Гибп при ревматоидном артрите

Генно – инженерные биологические препараты (ГИБП)

Гибп при ревматоидном артрите

В настоящий момент в России зарегистрировано 9 препаратов, принадлежащих к классу биологических агентов, или, точнее, биологических модификаторов иммунного ответа (таблица 4).

Таблица 4

Характеристика генно – инженерных биологических препаратов

Препарат Появление эффекта, месяцы Особенности приема, дозы
Инфликсимаб Иногда после первого введения Разовая доза 3 мг/кг, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 недель, затем – каждые 8 недель.
Адалимумаб Иногда после первого введения 40 мг 1 раз в 2 недели п/к
Этанерцепт Иногда после первого введения 25-50 мг 1 раз в неделю
Цертолизумаб – Пэгол Иногда после первого введения Начальная доза – 400 мг подкожно на 1-й, 2-й и 4-й неделе лечения, в дальнейшем – 200 мг 1 раз в 2 недели. Поддерживающая терапия – 400 мг 1 раз в 4 недели
Голимумаб Иногда после первого введения 100 мг подкожно 1 раз в месяц
Тоцилизумаб Иногда после первого введения 4-8 мг/кг массы тела 1 раз в 4 недели в/в капельно
Абатацепт Через 2 недели после начала терапии 500 мг 1 раз в месяц в/в капельно
Анакинра В первый месяц терапии 75 -100 мг подкожно ежедневно
Ритуксимаб После курса терапии 2 инфузии по 1000 мг с промежутком 14 дней

К ГИБП относятся: ингибиторы ФНО-a (Инфликсимаб, Адалимумаб, Голимумаб, Цертолизумаб-Пэгол), рецепторов к ФНО-a (Этанерцепт), рекомбинантные антагонисты рецепторов к цитокинам (интерлейкину – 6 – Тоцилизумаб, интерлейкину – 1 – Анакинра), ингибитор ко – стимуляции Т – лимфоцитов (Абатацепт), ингибитор активации В-лимфоцитов (Ритуксимаб).

Для биологических препаратов характерны все полезные свойства, присущие БПВП (подавление воспалительной активности, торможение деструкции суставов, возможное индуцирование ремиссии), но эффект наступает, как правило, гораздо быстрее и значительно более выражен, в том числе в отношении деструкции суставов. Клинический лечебный эффект и антидеструктивное действие биологических препаратов в ряде случаев не совпадают и у ряда больных ревматоидным артритом без признаков клинического улучшения наблюдается, тем не менее, отчетливое торможение деструкции.

Показания к назначению биологической терапии приревматоидном артрите:

• Тяжелый ревматоидный артрит, резистентный к терапии как минимум двумя БПВП (метотрексатом, лефлуномидом) в максимально эффективной и переносимой дозе;

• Ранний ревматоидный артрит при отсутствии эффекта от других БПВП в максимально переносимой дозе.

Побочные эффекты биологических препаратов:

• Инфекции, включая сепсис и туберкулез;

• Злокачественные новообразования, в том числе лимфомы;

• Гематологические нарушения (анемия, панцитемия);

• Демиелинизирующие заболевания;

• Ухудшение симптомов застойной сердечной недостаточности;

• Продукция АТ и развитие аутоиммунных реакций;

• Инфузионные и аллергические реакции.

Противопоказания к назначению биологических препаратов полностью вытекают из перечисленных выше побочных эффектов. Перед началом терапии необходимо обследование для исключения латентного туберкулеза (рентгенография легких, кожный туберкулиновый или диаскин – тест, исследование крови на квантиферон – тест).

У большинства больных блокаторы ФНО-a назначаются в комбинации с метотрексатом, но могут сочетаться и с такими базисными средствами как лефлуномид и сульфасалазин.

При необходимости блокаторы ФНО-a назначаются в качестве монотерапии, но комбинация с метотрексатом превосходит монотерапию по выраженности ответа на лечение и влиянию на рентгенологическое прогрессирование.

Тоцилизумаб продемонстрировал свою эффективность в виде монотерапии.

Несмотря на высокую эффективность терапии биологическими препаратами, в 20-40% случаев имеет место первичная или вторичная резистентность к лечению и лишь в 50-60% случаев удается достигнуть частичной или полной ремиссии.

При лечении ревматоидного артрита нередко имеет место резистентность пациентов к лечению.

Резистентным к лечению целесообразно считать пациента, лечение которого как минимум двумя стандартными БПВП в максимальных рекомендованных дозах (метотрексат 15-20 мг в неделю, сульфасалазин 2 г/сутки, лефлуномид 20 мг/сутки) было неэффективным.

Для преодоления резистентности используют низкие дозы глюкокортикостероидов, комбинированную терапию стандартными БПВП и биологическими агентами, а в случае неэффективности или выявлении противопоказаний к их назначению применяют БПВП второго ряда.

После завершения курса лечения БПВП у пациентов с ревматоидным артритом, как правило, наступает обострение. Лечение внесуставных (системных) проявлений ревматоидного артрита отражено в таблице 5, анемий – в таблице 6.

Таблица 5

Лечение внесуставных (системных) проявлений

Системное проявление Рекомендации
Перикардит или плеврит ГКС (по 1 мг /кг) + БПВП
Интерстициальные заболевания легких ГКС (по 1,0-1,5 мг/кг)+ циклоспорин или циклофосфамид Избегать назначения метотрексата.
Изолированный дигитальный артериит Симптоматическое лечение
Системный ревматоидный васкулит Пульс-терапия циклофосфамидом (по 5 мг/кг) и метилпреднизолоном (метипредом) (по 1г) каждые 2 недели с последующим удлинением интервалов между введениями. Поддерживающая терапия – азатиоприн. При криоглобулинемии и тяжелых проявлениях васкулита – плазмаферез.  
Кожный васкулит Метотрексат или азатиоприн

Таблица 6

Лечение анемий

Тип анемии Лечение
Макроцитарная Витамин В12 и фолиевая кислота
Железодефицитная Препараты железа
Гемолитическая ГКС (60 мг/сутки), при неэффективности – азатиоприн по 50 – 150 мг/сутки в течение 2 недель.
Анемия хронического воспаления Более интенсивное лечение БПВП, назначение ГКС (0,5 – 1,0 мг/кг/сутки), при неэффективности – эритропоэтин.

Проводить гемотрансфузию не рекомендуется, за исключением случаев тяжелой анемии, ассоциированной с кардиоваскулярным риском.

Лечение амилоидоза

Определенная клиническая эффективность отмечена у циклофосфана, хлорамбутила, глюкокортикостероидов и особенно у инфликсимаба.

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/53164.html

История моей болезни. Ревматоидный артрит

Гибп при ревматоидном артрите

Заболела я, думаю, лет в 14-15.

Все эти бесконечные недомогания и регулярные больничные, нервировали подросткового педиатра. А потом и взрослого терапевта.

Все, в один голос твердили – «это переходный возраст, вот выйдешь замуж (читай – начнешь регулярно трахаться) и все пройдет».

Благодаря постоянной дурноте, в 20 лет, я потеряла свою первую работу, на которой отработала к тому моменту, 2 года.

Я боялась ездить в метро, мне не хватало воздуха, кружилась голова. По утрам, перед выходом на работу, почти всегда случались истерики. Мне просто было страшно, что на работу НУЖНО ехать в обязательном порядке. Ехать на метро, в час пик.

Я и пойти не могла и не пойти тоже. Моя обязательность и педантичность грызли меня изнутри.

Когда мои постоянные попытки взять больничный, достали районного терапевта, меня отправили к психиатру, решив, что я просто их клиент.

Каждый доктор ищет в пациенте «своего» больного и психиатр не исключение. Мне назначили курс лечения. Одна малюсенькая таблеточка и еще половинка другой, к сожалению, не помню их названий.

Через час после их приема, у меня стала уходить земля из под ног, темнеть в глазах, меня выворачивало. После этого я несколько дней пролежала на диване уткнувшись в стену и разглядывая обои.

С тех пор, я стала бояться пить таблетки. Любые назначения сопровождались препиранием с доктором, тщательным изучением аннотации и длительной моральной подготовкой, перед приемом первой таблетки (если, все-таки, я на нее решалась)

Эта фобия преследовала меня много лет.

Шли годы, меня пытались лечить в Московской клинике неврозов. Там я лежала 2, или 3 раза (уже не помню) по месяцу.

А потом, в один прекрасный день, я ослепла на 1 глаз. 100% потери зрения.

Беготня по районным докторам не увенчалась никаким диагнозом. Мне прописали витамин В и сказали, что все пройдет само.

И действительно, в течении полу года, зрение восстановилось. Ни каких недомоганий я не чувствовала, только гулять вечерами с собакой, могла исключительно с кем-то под руку. Меня, как бы, слегка шатало.

А через какое-то время, я стала замечать, что стены в комнате стали, кривыми, что потолок находится не поралельно полу, а под углом. И освещение вокруг стало, каким-то другим…

Подойдя к зеркалу, я обнаружила, что второй мой глаз(который не слеп), смотрит слегка в сторону.

Забегая вперед, хочу сказать, что я еще долгое время, после этого, подходила к зеркалу с опаской и внимательно разглядывала, симметрично ли расположены мои зрачки!

Снова началась беготня по врачам. Районный невропатолог пожимал плечами и давал направления в глазные институты. Я прошла полное обследование в двух глазных институтах Москвы – НИИ Гельмгольца и НИИ РАМН.

Но там тоже разводили руками и говорили, что по их части все в порядке.

А тем временем, зрачок уплывал все дальше и, уже, практически полностью скрался из виду.

Я ходила в темных очках за ручку с мамой.

Сомнения появились у районного (!) окулиста (!)

– Вы знаете это похоже на рассеянный склероз…

Спасибо ей огромное за это предположение! Сколько еще врачей мне пришлось бы обойти не сделай она этого предположения…

Она взяла меня за руку и повела к невропатологу.

Невропатолог, в который раз, внимательно меня изучил и, о чудо, у него случилось озарение!

А я, услышав незнакомое страшное название и квадратные глаза докторов, заревела на всю поликлинику так, что вся очередь стихла и провожала меня сочувственным взглядом.

Мне дали направление в НИИ Неврологии, на МРТ.

Результат подтвердил диагноз и меня, тут же, госпитализировали.

После пяти прокапанных капельниц Солу-Медрола (гормоны) я стала ходить по стеночке. Иногда, сидела на кровати и ждала, пока кто-нибудь ко мне приедет и отведет меня в туалет.

Врачи объясняли, что это лечение, как мина замедленного действия – сейчас убойная доза, а действие будет длиться в течении года. Этот препарат полностью стирает иммунитет и все начинает восстанавливаться с нуля.

Так, в 2000 году, мне поставили диагноз. Мне было 25 лет.

В день, когда я выписывалась из больницы, дедушка сказал, что с таким заболеванием, нужно обязательно оформлять инвалидность.

Слово “инвалид” на меня подействовало убийственно. У меня случилась истерика. Я-инвалид! В 25 лет! И объяснения, что из всего плохого нужно извлечь пользу, пусть хотя бы в виде пенсии, на меня не действовали. ИНВАЛИД – это страшное слово. Инвалидов у нас в стране брезгливо сторонятся и за людей не считают…

Примерно год, я находилась в какой то прострации. Был перелопачен весь интернет в поисках информации по данному вопросу, но ее оказалось не так много, в то время. Только лишь парочка информационных сайтов, без возможности общения людей с таким же диагнозом.

Глаз, Слава Богу, вернулся в прежнее положение. Хотя, как показывает практика, это происходит не у всех.

Инвалидность я, все-таки, оформила и даже продлила, хоть меня и посылали на экспертизу при переосвидетельствовании.

Как всегда, радуют врачи, которые утверждают, что теперь ЭТО будет происходить регулярно, все чаще и чаще, до того самого момента, пока я окончательно не ослепну.

“Да, да, да, именно так все и бывает. Мы тут, на экспертизе на такое насмотрелись…”

Вообще, я не люблю говорить врачам о своем диагнозе, потому что, все мои жалобы, непременно, пытаются увязать с основным заболеванием. Иногда, до абсурда. Болит зуб? Это у вас такие нервы чувствительные, на фоне общего заболевания…

На данный момент я с диагнозом 18 лет. Будет настроение, напишу продолжение.

Источник: https://pikabu.ru/story/istoriya_moey_bolezni_revmatoidnyiy_artrit_6203361

Электронный научный журнал Международный студенческий научный вестник ISSN 2409-529X

Гибп при ревматоидном артрите
1 Аксенов М.В. 1 Пятых Е.А. 1 1 Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта Медицинский институт 1. Лучихина Е.Л., Каратеев Д.Е. Актуальные вопросы применения ингибиторов фактора некроза опухоли при ревматоидном артрите // Современная ревматология. – 2008. – №4. – C. 46-51.
2. Белов Б.С.

Терапия генно-инженерными препаратами и инфекции у больных ревматоидным артритом: актуальность и перспективы // Научно-практическая ревматология. – 2014. – №3(52). – C. 322-330.
3. Марусенко И.М. Терапия ревматоидного артрита с применением генно-инженерных биологических препаратов в Республике Карелия // Современная ревматология. – 2013. – №4. – C. 97-100.
4. Чичасова Н.

В. Инфликсимаб (Ремикейд): возможности в лечении ревматоидного артрита // Современная ревматология. – 2011. – №1. – С. 67-75.
5. Чичасова Н.В., Насонов Е.Л. Безопасность применения генно-инженерных биологических препаратов при ревматоидном артрите // Современная ревматология. – 2010. – №1. – С. 46-58.
6. Внутренние болезни: в 2-х томах: учебник / под ред. Н.А. Мухина, В.С.

Моисеева, А.И. Мартынова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 1264 c.
7. Внутренние болезни: учебник / Р.И. Стрюк, И.В. Маев. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с. 8. Насонов E.Л., Чичасова Н.В., Супоницкая Е.В. Глюкокортикоиды при ревматоидном артрите: за и против // Русский медицинский журнал. – 2004. – №6. – C. 408-415.
9. Лучихина Е.Л.

Прогнозирование и длительное поддержание низкой активности заболевания на фоне терапии генно-инженерными биологическими препаратами при ревматоидном артрите // Современная ревматология. – 2014. – №2. – С. 55-59.
10. Лукина Г.В., Сигидин Я.А., Позднякова Е.С. и др. Инфликсимаб в российской клинической практике // Современная ревматология. – 2012. – №3. – С. 37-43.
11.

 Алексеева Е.И., Алексеева А.М., Базарова Т.М. и др. Эффективность лечения инфликсимабом резистентных форм ювенильного ревматоидного артрита // Вопросы современной педиатрии. – 2006. – №2(т5). – С. 20-30.
12. O’Gradaigh D., Ireland D., Bord S. et al.

Joint erosion in RA: interaction beetween tumor necrosis factor alfa, interleukin 1 and receptor activator of nuclear factor kB ligand (RANKL) regulate osteoclasts // Annals of the Rheumatic Diseases. – 2004. – № 63. – Р. 354-363.

По современным данным ревматоидному артриту (РА) подвержено около 0,7% населения земного шара (около 0,42% в Российской Федерации) [3], при этом максимальное число случаев заболеваний отмечается в возрасте 35-50 лет [7]. Недостаточная эффективность и частое развитие побочных эффектов у препаратов базисной терапии делают необходимым поиск новых способов лечения данной нозологии.

Патогенез РА заключается в развитии аутоиммунного воспаления, приводящего к деструкции суставов, околосуставной ткани, а также к генерализованным системным нарушениям.

Особое значение, наряду с активацией CD4+-Т-лимфоцитов, имеет гиперсекреция провоспалительных цитокинов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-18) и фактора некроза опухоли -альфа (ФНО-α), на фоне недостаточности противовоспалительных пептидов (ИЛ-4, ИЛ-10, ФНО-β) [6].

ФНО-α активирует B-лимфоциты, продуцирующие в больших количествах ревматоидные факторы (IgM, IgG) к измененному Fc-фрагменту IgG. Данные иммунные комплексы обуславливают развитие висцеральных проявлений РА.

Кроме того, ФНО-α способствует активации пролиферативной активности фибробластов, синовиоцитов, эндотелиоцитов в синовиальной ткани, что ведет к образованию паннуса – ткани, инфильтрирующей суставной хрящ, суставную поверхность кости и связочный аппарат сустава [7]. Таким образом, одной из “мишеней” в терапии РА может служить ФНО-α.

Фармакотерапия РА основана на использовании базисных противовоспалительных препаратов, глюкокортикоидов, а также нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [6].

Терапия НПВП направлена на контроль продуктивной симптоматики – боли, воспаления, отечности – и не может быть использована в виде монотерапии, поскольку не останавливает прогрессирование заболевания.

Кроме того, данные препараты обуславливают развитие ряда нежелательных побочных эффектов (поражение слизистой желудочно-кишечного тракта с развитием язвенных очагов, сердечно-сосудистой патологии, аллергических реакций и др.) [6].

Глюкокортикоиды показаны к применению при РА в случае неэффективности или наличии противопоказаний к использованию НПВП и базисных противовоспалительных средств. Наиболее распространенным препаратом этой группы является преднизолон.

Для подавления активного воспаления в короткие сроки возможно применение пульс-терапии метилпреднизолоном и дексаметазоном [7].

Однако данный вид лечения ограничен возможностью развития остеопоретических переломов, тяжелых инфекций, гипергликемии и других побочных эффектов [8].

Основная роль в лечении РА отводится базисным противовоспалительным препаратам: цитостатики (метотрексат, циклофосфан, азатиоприн и др.), препараты золота, производные 5-аминосалициловой кислоты, ингибиторы матриксных металлопротеиназ.

Их применение позволяет достичь ремиссии на длительный срок. Эффективность данной терапии основана на иммуносупрессии. Ограничения применения этих препаратов обусловлены их высокой токсичностью, широким спектром побочных эффектов (тяжелая иммуносупрессия, панцитопения и др.

), которые, в ряде случаев, требуют прекращения лечения [6].

Представленные виды фармакотерапии РА в силу ряда своих отрицательных качеств (развития устойчивости к лечению, отсутствие длительной стойкой ремиссии, высокая токсичность, широкий спектр побочных эффектов и противопоказаний) показывают необходимость внедрения инновационных методов лечения, чем является антицитокиновая терапия, относящаяся к группе генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП).

ГИБП влияют непосредственно на ключевые звенья в развитии аутоиммунного воспаления – ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6, Т- и B-лимфоциты и представлены следующими классами: ингибиторы ФНО и ИЛ, поверхностных антигенов лимфоцитов, рекомбинантные молекулы – рецепторы цитокинов, аналоги молекул-активаторов Т- и В-лимфоцитов. Таким образом, ряд ГИБП являются селективными ингибиторами синтеза провоспалительных цитокинов и активности лимфоцитов [3].

Главным достоинством генно-инженерной биологической терапии является максимальная избирательность воздействия на механизмы иммунной системы без влияния на клетки других органов и систем [11].

Применение препаратов антицитокинового ряда (инфликсимаб, адалимумаб и др.) особенно показано при устойчивости к предшествующей терапии базисными противовоспалительными препаратами. Их использование позволяет снизить активность аутоиммунного воспаления, замедлитель прогрессирование РА [3].

Достоверно установлено дозозависимое торможение костной деструкции у больных РА при назначении ингибиторов ФНО-α [10].

Замедление эрозивного процесса у больных РА при лечении моноклональными ФНО-α обусловлено тем, что блокирование антителами этого цитокина приводит к снижению не только функции, но и пролиферации остеокластов в присутствии рецептора активации лиганда ядерного фактора к В [12].

Ингибиторам ФНО-α свойственно достижение клинического эффекта в течение первых 12-24 недель терапии, а нередко и в первые дни лечения. Эффект сохраняется на протяжении 12 месяцев и более [9].

Наиболее выраженный эффект препаратов группы ГИБП выявляется при их раннем назначении, а также комбинации с компонентами стандартной терапии (в частности, с метотрексатом).

Комбинация метотрекстата с инфликсимабом более эффективна, чем монотерапия метотрексатом.

У части больных отмечается первичная неэффективность ингибиторов ФНО-α, что связывают с появлением к ним антител. Избежать этого осложнения можно путем назначения другого ГИБП с иным механизмом действия [1,4].

Назначение антицитокиновых антител должно сочетаться с выявлением скрытых и стертых инфекционных заболеваний, так как в условиях данной терапии возрастает риск обострения латентных вирусных и бактериальных инфекционных заболеваний дыхательных путей (пневмония) и системы мочевыделения.

Возможно развитие тяжелой специфической инфекции: туберкулеза легких (необходимо проведение рентгенографии органов грудной клетки и постановка реакции Манту), вирусного гепатита, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, гнойничковых поражений кожи и мягких тканей [2].

Отмечается повышение риска малигнизации в случае применения ГИБП в дозах, превышающих предусмотренные производителем. Кроме того, терапия отдельными антицитокиновыми препаратами, по некоторым данным, сопряжена с возможностью развития лимфомы [5].

К другим нежелательным последствиям антицитокиновой терапии относятся постинфузионные реакции в первые 2 часа: одышка, незначительные гипертензия и гипертермия. В связи с возможными осложенениями, предварительно показано внутривенное введение 100 мг метилпреднизолона.

При подкожном введении может развиваться зуд, отек, гиперемия на месте инъекции [5]. Возможно развитие анафилактоидных реакций [10].

Ограниченное применение ГИБП в ревматологии, как и других областях медицины, связано с высокой стоимостью курсового лечения [3,9]. Однако применение генно-инженерных биологических препаратов, несмотря на ряд нежелательных эффектов, является перспективным направлением в терапии ревматоидного артрита в комбинации со стандартным лечением или в виде монотерапии.

Библиографическая ссылка

Аксенов М.В., Пятых Е.А. ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ГЕННО-ИНЖЕНЕРНЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ В ЛЕЧЕНИИ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА // Международный студенческий научный вестник. – 2015. – № 2-3.;
URL: http://eduherald.ru/ru/article/view?id=12348 (дата обращения: 25.03.2020).

Источник: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=12348

Гибп в лечении ревматоидного артрита

Гибп при ревматоидном артрите

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей

Читать далее »

Генно-инженерные биологические препараты представлены следующими лекарственными средствами:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

  • Ингибиторами фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-альфа);
  • Моноклональные антитела к рецепторам интерлейкин;
  • Анти В-клеточные моноклональные антитела;
  • Блокатор КО-стимуляции Т-лимфоцитов;
  • Ингибитор протеинкиназы.

К ингибиторам ФНО-альфа относится инфликсимаб (ремикейд). Препарат оказывает селективное иммуномодулирующее действие. Лекарственное средство применяют при следующих ревматических заболеваниях:

  • Ревматоидном артрите;
  • Анкилозирующем спондилоартрите;
  • Ювенильном ревматоидном артрите.
  • Псориатическом артрите.

Адалимумаб (хумира) – селективный иммунодепрессант, рекомбинантное человеческое моноклональное антитело. По пептидной последовательности идентичен иммуноглобулинам Ig.

Лекарственное средство применяют при среднетяжёлом и тяжёлом ревматоидном артрите в виде монотерапии или в сочетании с метотрексатом, ГИБП.

Хумира применяется для лечения псориатического артрита, активного анкилозирующего спондилита.

Этанерцепт (Энбрел) тормозит биологические эффекты ФНО-α. Препарат представляет собой гибридную молекулу, которая состоит из ФНО-рецептора, соединённую с Fс-фрагментом IgG человека. Состоит из 934 аминокислот. Димерная структура ФНОР в молекуле этанерцепта обеспечивает более высокое взаимодействие препарата к ФНО-α, чем с мономерный рФНОР.

Препарат эффективен в лечении ревматоидного артрита, хорошо переносится пациентами даже при длительном применении.

Комбинированная терапия этанерцептом и метотрексатом значительно превосходит монотерапию энбрелом у пациентов как с ранним, так и развёрнутым ревматоидным артритом.

Потенциальными преимуществами этанерцепта перед другими ингибиторами ФНО-α является сохранение эффекта терапии в процессе длительного лечения и меньший риск активации туберкулёза.

Цертолизумаб пэгол – моноклональное антитело, ингибитор ФНО-α. Препарат нейтрализует мембранные и растворимые рецепторы фактора некроза опухоли альфа. Ревматологи назначают цертолизумаб пациентам, страдающим ревматоидным артритом средней и высокой активности у взрослых. Препарат применяют для монотерапии или в комбинации с другими базисными средствами.

Голимумаб (симпони) – это человеческие моноклональные антитела класса IgG1k. Они образуют стабильные комплексы «антиген-антитело» с растворимыми и с трансмембранными биоактивными формами фактора некроза опухоли альфа, предотвращая связывание ФНОα с его рецепторами. У больных с аутоиммунными ревматическими заболеваниями голимумаб оказывает эффективное модулирующее действие.

Препарат назначают для лечения ревматоидного артрита в комбинации с метотрексатом при неэффективности других базисных средств, а также для терапии пациентов с тяжёлым прогрессирующим течением ревматоидного артрита, которые ранее не получали метотрексат. Показанием к применению препарата является псориатический артрит, тяжелый, прогрессирующий анкилозирующий спондилит без ответа на стандартную терапию.

Моноклональное антитело к рецепторам интерлейкин – устекинумаб (стелара). Это человеческие моноклональные антитела (класса Ig-G/к). Применяется для лечения псориаза, псориатического артрита. Ревматологи назначают устекинумаб в виде монотерапии и в сочетании с метотрексатом.

Анакинра (Кинерет) – рекомбинантный антагонист рецептора ИЛ-1, медиатора воспаления, который присутствует в синовиальной жидкости и плазме пациентов, страдающих ревматоидным артритом.

Применяют для терапии пациентов, страдающих среднетяжелыми и тяжёлыми формами ревматоидного артрита, резистентных к метотрексату и действию других базисных средств. Препарат эффективен при острой и подострой формах подагры.

Значительно облегчает боль, особенно у тех пациентов, кто не переносит стандартные противовоспалительные средства.

Тоцилизумаб – рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело к человеческому рецептору интерлейкина-6 из подкласса иммуноглобулина Ig-G. Избирательно связывается и подавляет растворимые и мембранные рецепторы интерлейкина 6.

Применяется для лечения ревматоидного артрита со средней или высокой степенью активности в виде монотерапии и в комбинации с другими базисными средствами. Особенно эффективно тормозит рентгенологически доказанную деструкцию суставов.

Препарат используют в терапии активного полиартикулярного ювенильного идиопатического артрита и активного системного ювенильного идиопатического артрита.

Анти В-клеточные моноклональные антитела представлены препаратом ритуксимаб-РТМ (мабтера). Это синтетическое (генно-инженерное) химерное моноклональное антитело мыши или человека. Оно по структуре относится к иммуноглобулинам класса G1 (IgG1 каппа).

Ритуксимаб обладает высокой эффективностью при лечении пациентов, страдающих системной красной волчанкой с активными внепочечными проявлениями (серозитом, полиартритом, поражением кожи, стоматитом, лихорадкой, анемией), прогрессирующим волчаночным нефритом. Он является быть препаратом выбора для терапии системной красной волчанки, протекающей критически.

Ритуксимаб ревматологи применяют при мультиорганном тромбозе, связанном с катастрофическим антифосфолипидным синдромом. Препарат успешно применяют для лечения следующих заболеваний:

  • Синдрома Шегрена;
  • Полимиозита;
  • Дерматомиозита;
  • Гранулематоза Вегенера.

Ритуксимаб успешно применяют при пузырчатке – потенциально смертельном аутоиммунном заболевании, в основе которого лежит выработка аутоантител, реагирующих с десмоглеином 1 и 3 и молекулами адгезии эпидермиса. Ритуксимаб является родоначальником нового направления в лечении аутоиммунных заболеваний человека. Он модулирует В-клеточное звено иммунитета.

Блокатор КО-стимуляции Т-лимфоцитов абатацепт (оренсия) продуцируется путём технологии рекомбинантной ДНК на клетках яичников китайского хомячка.

Препарат назначают пациентам с ревматоидным артритом при непереносимости и неэффективности других средств базисной терапии совместно с метотрексатом.

Не сочетают с другими базисными препаратами, в том числе ингибиторами ФНО-α, анакинрой, ритуксимабом.

Тофацитиниб (Яквинус) – мощный избирательный ингибитор янус-киназы. Обладает высокой избирательностью в отношении янус-киназы 1, 2, 3. Препарат применяют при умеренном или тяжёлом активном ревматоидном артрите у взрослых с неадекватным ответом на один или несколько базисных средств.

Что они собой представляют?

ГИБП (или GIBP, от англ. «genetically» — «генетически», «engineered» — «инженерные», «biological» — «биологические» и «preparations» — «препараты») включают моноклональные антитела мышиного, химического, гуманизированного и человеческого происхождения.

Они представляют собой иммуноглобулины — молекулы иммунитета, которые синтезируются искусственным путем в лаборатории. Свойство их реагировать на чужеродные агенты (вирусы, бактерии и токсины) и обезвреживать их используется в борьбе с ревматоидным артритом, для которого характерна аутоиммунная природа поражения.

Механизм создания генно-инженерных препаратов сложен и включает несколько этапов:

  • иммунизация лабораторных животных;
  • стимуляция у них продукции иммунных факторов, противостоящих конкретным чужеродным антигенам;
  • выделение клонов клеток, которые будут способны самостоятельно синтезировать эти вещества при введении их в организм человека.

Для изготовления моноклональных антител с помощью генной инженерии с целью терапии ревматоидного артрита используются бактериофаги — специфические вирусы, способные уничтожать бактерий и переносить генный материал.

Базисная терапия ревматоидного артрита

Лечение ревматоидного артрита проводится с помощью базисных противовоспалительных препаратов (БПВП).

Они являются главным элементом медикаментозной терапии недуга и назначаются каждому пациенту при отсутствии у него противопоказаний.

БПВП помогают быстро купировать симптомы активного ревматоидного артрита, кроме того, остановить разрушительные процессы в суставных и околосуставных тканях.

Базисные препараты для лечения ревматоидного артрита часто назначают на самой ранней его стадии, когда имеется в запасе период перед проявлением яркой симптоматики («терапевтическое окно»). Их рекомендуют даже до уточнения диагноза. Базисная терапия поможет предотвратить возникновение серьезной деформации суставов, сердечно-сосудистых патологий и остеопоротических переломов.

Базисные лекарственные средства относятся к иммуносупрессорам. Медикаментозная иммуносупрессия (подавление иммунитета) является основой лечения ревматоидного артрита. Чтобы добиться существенного улучшения состояния больного артритом и замедлить прогрессирование патологических процессов, иммуносупрессивная терапия должна быть дифференцированной, длительной и непрерывной.

Возможности генной инженерии в лечении суставов

Биологические препараты представляют собой специально разработанные лекарственные средства, оказывающие влияние на иммунную систему человека: угнетение функции клеток цитокинов, ответственных за воспалительные реакции в организме.

Биологические препараты для лечения ревматоидного артрита в виде таблеток и растворов содержат животные или человеческие антитела к медиаторам воспаления (веществ, поддерживающих воспалительный процесс в очаге патологии).

Подавление их деятельности позволяет остановить воспалительно-дегенеративные процессы в суставе и предотвратить разрушение рядом расположенных тканей.

Точечная направленность препаратов позволяет добиться максимального эффекта лечения с минимальным проявлением побочных эффектов.

К преимуществам использования биологических лекарств относятся:

  • Возможность комбинирования с другими лекарственными средствами для усиления их действия и получения максимально быстрого эффекта от проводимой терапии;
  • Быстродействие: терапевтический эффект при приеме обычных средств достигается через 1-3 месяца, а при назначении биологических препаратов улучшение состояния отмечается через несколько дней от начала лечения.

Подтверждается эффективность лечения ревматоидного артрита биологическими препаратами при помощи лабораторных исследований крови: снижается уровень СОЭ, С-реактивного белка и Ревматоидного фактора.

Внешне отмечается повышение двигательной активности пациент и восстановление трудоспособности или улучшение качеств жизни.

Препараты генной инженерии при ревматоидном артрите имеют следующие недостатки:

  • Стоимость (лекарства отличаются высокой стоимостью);
  • Подавление иммунной системы организма (возрастает вероятность инфекционного поражения организма);
  • Риск развития аллергических реакций.

Биотерапия не проводится при следующих заболеваниях и состояниях:

  • ВИЧ-инфекция;
  • Гепатит В, С;
  • Злокачественные опухоли;
  • Сепсис крови;
  • Пневмония, бронхит.

Проведение противовоспалительной терапии биопрепаратами недопустимо при обострении заболевания, поэтому проводится антибактериальное или противовирусное лечение с последующим назначением ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов).

На заметку!

Применяется биологическая терапия для лечения пациентов с осложненным, тяжело протекающим и быстро прогрессирующим артрозом в сочетании с базисными препаратами (на ранних стадиях болезни эффективна комбинация ГИБП с метотрексатом).

Принципы лечения суставов

Ревматоидный артрит (РА) не приемлет самостоятельного лечения, все лекарства назначает только врач–ревматолог. Специалист определяет дозировку медикаментов, контролирует результативность терапевтического курса, может заменить малоэффективные средства на другие — более действенные.

Важно!

Эффективно сдерживать прогресс ревматоидного артрита медикаментозным способом можно в течение двух лет с начала болезни (в 80% случаев результат положителен). В запущенных случаях подбор эффективной схемы лечения затруднителен, даже при соблюдении назначенной лечебной терапии может происходить замедленное разрушение суставов, приводящее к полной дисфункции конечностей.

Основой комплексного лечения ревматоидного артрита является базисная терапия, включающая назначение лекарственных средств, нормализующих иммунную систему.

С их приема начинается купирование иммунных сбоев, являющихся толчком воспаления синовии сочленений.

Базисные препараты при ревматоидном артрите принимают в течение нескольких месяцев до наступления ремиссии и после в целях закрепления достигнутого результата лечения.

При ряде противопоказаний и неэффективности базисных противовоспалительных препаратов (БПВП) на причину заболевания воздействуют при помощи генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП).

Базисные лекарства характеризуются накопительным эффектом, результат от их приема оценивается только по истечении 1-2 месяцев, они не обладают обезболивающим эффектом, поэтому в дополнение к ним назначают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), которые наделены обезболивающим и жаропонижающим свойствами. При незначительных болях (1 фаза воспаления суставов) возможны назначения простых анальгетиков.

В случаях, когда анальгетики и НПВС неэффективны относительно купирования болевого синдрома и воспаление прогрессирует, затрагивая внутренние органы, их замещают назначением стероидных гормональных противовоспалительных средств — глюкокортикостероидов (ГКС).

При назначении больному РА лекарственных средств учитывают наличие у него сопутствующих заболеваний. Прием медикаментов может быть противопоказан, либо характеризоваться высокими рисками побочных эффектов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Сусталайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Источник: https://artrit.sustav24.ru/lechenie/gibp-v-lechenii-revmatoidnogo-artrita/

О Суставах
Добавить комментарий