Протокол лечения ревматоидного артрита

Клинические рекомендации: Ревматоидный артрит

Протокол лечения ревматоидного артрита

 Недифференцированный артрит (НДА). Воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям ревматоидного артрита (РА) или какого-либо другого заболевания.
 Ранний ревматоидный артрит (РА).

Длительность менее 12 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).
 Развернутый РА. Длительность более 12 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).
 Клиническая ремиссия РА.

Отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии – – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI меньше 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).
 Стойкая ремиссия РА. Клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.
 Противоревматические препараты.

Противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.
 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигеназы – фермента, регулирующего синтез простагландинов.
 Глюкокортикоиды (ГК).

Синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
 Низкие дозы ГК. Менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Высокие дозы ГК. Более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).
 Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП).

Группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.
 Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП).

Группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.

 Ревматоидные факторы (РФ). Аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.
 Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ).

Аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).
 Нежелательная лекарственная реакция (НР). Любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам.
 Липидный профиль. Это биохимический анализ, позволяющий объективизировать нарушения в жировом обмене организма, к которому относятся холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, триглицериды, коэффициент атерогенности.

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельностью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывает в определенной степени на дозозависимый» эффект.

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями [2]. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА [2].

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы [2].

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модифицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухоли (ФНО)-α, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНОα, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда за долгодо клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-α, ИФН-γ, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела преимущественно IgG изотипа. Одновременно активируются тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и тд;). В результате возникает экссудативно-пролиферативное воспаление синовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующееся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-α и тд;) происходит активация остеокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем, деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

 Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г. ).
 Основной диагноз:

Источник: https://kiberis.ru/?p=50153

Ревматоидный артрит. Клинические рекомендации

Протокол лечения ревматоидного артрита

ревматоидный артрит

диагностика

лечение

базисные противовоспалительные препараты

генно-инженерные биологические препараты

Список сокращений

АБЦ – абатацепт

АДА – адалимумаб

АЛА – анти-лекарственные антитела

АЛТ – аланинаминотрансфераза

АСТ – аспартатаминотрансфераза

АЦБ – антитела к циклическим цитруллинированным белкам

АЦЦП – антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

БПВП – базисные противовоспалительные понрараты

ВАШ – визуально-аналоговая шкала

ГИБП – генно-инженерные биологические препараты

ГК – глюкокортикоиды

ГЛМ – голимумаб

ГТТ – гаммаглутамилтранспептидаза

ГХ – гидросихлорохин

ЗСН – Застойная сердечная недостаточность

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИЗЛ – интерстициальное заболевание легких

ИЛ – интерлейкин

ИНФ – инфликсимаб

и-ФНО-? – ингибиторы ФНОа

ЛЕФ – лефлуномид

ЛФК – лечебная физкультура

МРТ – магнитно-резонансная томография

МТ – метотрексат

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

НР – нежелательная реакция

ОБП – оценка боли пациентом

ООЗП – общая оценка заболевания пациентом

ПМС – проксимальный межфаланговый сустав

ПЯФ – пястнофаланговый сустав

ПЛФ – плюснефаланговый сустав

РКИ – рандомизированные клинические исследования

РТМ – ритуксимаб

РФ – ревматоидный фактор

СИР – стандартные инфузионные реакции

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СУЛЬФ – сульфасалазин

тсБПВП – таргетные синтетические БПВП

ТЦЗ – тоцилизумаб

ФНО – фактор некроза опухоли

ЦЗП – цертолизумаба пегол

ЧБС – число болезненных суставов

ЧПС – число припухших суставов

ЭТ – эрготерапия

ЭТЦ – этанерцепт

ACR – American College of Rheumatology

CDAI – Clinical Disease Activity Index

DAS – Disease Activity Index

EULAR – European League Against Rheumatism,

HAQ – Health Assessment Questionnaire

NICE – National Institute for Health and Care Excellence

SDAI – Simplified Disease Activity Index

Термины и определения

  • Недифференцированный артрит (НДА) – воспалительное поражение одного или нескольких суставов, которое не может быть отнесено к какой-либо определенной нозологической форме, поскольку не соответствует классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания.Ранний ревматоидный артрит (РА) – длительность менее 6 месяцев (с момента появления симптомов болезни, а не постановки диагноза РА).Развернутый РА – длительность более 6 месяцев, соответствующий классификационным критериям РА (ACR/EULAR, 2010).Клиническая ремиссия РА – отсутствие признаков активного воспаления, критерии ремиссии: – ЧБС, ЧПС, СРБ (мг/%) и ООСЗ меньше или равно 1 или SDAI менее или равно 3,3 (критерии ACR/EULAR, 2011).Стойкая ремиссия РА – клиническая ремиссия длительностью 6 месяцев и более.Противоревматические препараты – противовоспалительные препараты с различной структурой, фармакологическими характеристиками и механизмами действия, использующиеся для лечения РА и других ревматических заболеваний.Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь с ингибицией активности циклооксигены – фермента, регулирующего синтез простагландинов.Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.Низкие дозы ГК – менее 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК)Высокие дозы ГК – более 10 мг/день преднизолона (или эквивалентная доза другого ГК).Стандартные базисные противовоспалительные препараты (БПВП) – группа синтетических противовоспалительные лекарственные средств химического происхождения, подавляющих воспаление и прогрессирование деструкции суставов.Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП) – группа лекарственных средств биологического происхождения, в том моноклональные антитела (химерные, гуманизированные, полностью человеческие) и рекомбинантные белки (обычно включают Fc фрагмента IgG человека), полученные с помощью методов генной инженерии, специфически подавляющие иммуновоспалительный процесс и замедляющие прогрессирование деструкции суставов.Ревматоидные факторы (РФ) – аутоантитела IgM, реже IgA и IgG изотипов, реагирующие с Fc-фрагментом IgG.Антитела к цитруллинированным белкам (АЦБ) – аутоантитела, которые распознают антигенные детерминанты аминокислоты цитруллина, образующейся в процессе посттрансляционной модификации белков, наиболее часто определяются антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и антитела к модифицированному цитруллинированному виментину (АМЦВ).Нежелательная лекарственная реакция (НР) – любое неблагоприятное явление, которое развивается в момент клинического использования лекарственного препарата и не относится к его заведомо ожидаемым терапевтическим эффектам

1.1 Определение

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное (аутоиммунное) ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом и системным поражением внутренних органов, приводящее к ранней инвалидности и сокращению продолжительности жизни пациентов [1].

1.2 Этиология и патогенез

РА относят к группе хронических неинфекционных воспалительных заболеваний, этиология которых неизвестна [1,2]. Большинство исследователей склоняется в пользу многофакторной этиологии болезни, развитие которой обусловлено взаимодействием генетических и средовых факторов.

Вклад каждой из составляющих может быть незначительным, и только при их аккумуляции возможна реализация болезни. Наиболее вероятно, что гетерогенность РА обусловлена вариабельнстью генов, играющих важную роль в предрасположенности к РА.

Наиболее изучена и установлена для РА ассоциация с HLADRB1 геном, особенно с аллелями, кодирующими последовательность аминокислот в третьем гипервариабельном регионе DRB1 цепи, так называемый shared-epitope(SE). Имеются данные о подверженности к развитию РА в зависимости от числа копий SE, что указывет в определенной степени на дозозависимый» эффект [1].

Для жителей европейского региона характерна ассоциация РА с DRB1*0401 аллелями. Обсуждается роль гормональных факторов, таких как продукция половых гормонов, поскольку эстрогены обладают иммуностимулирующим эффектом, в том числе в отношении В-клеточной активности, в то время как андрогены – иммуносупрессивным.

Среди факторов внешней среды обсуждается роль бактериальной (стоматогенной) и вирусной инфекции, определенную роль отводят химическим веществам, стрессу, профессиональным вредностям. Наиболее достоверно установлено, что табакокурение является важным внешнесредовым фактором в развитии РА.

В качестве фактора, инициирующего аутоиммунные механизмы, предполагается роль избыточного цитруллинирования (замены нормальной аминокислоты аргинина на атипичную – цитруллин) белков, наблюдающегося в ответ на курение, гипоксию, инфекцию полости рта (пародонтит), под влиянием фермента пептидил аргинин дезаминазы.

Цитруллинированние белков может запускать активацию иммунокомпетентных клеток (дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов), связанную с нарушением толерантности к этим модицицированным белкам, обусловленная генетическими факторами (носительство HLA-DR4), приводящая к дисбалансу между синтезом «провоспалительных» цитокинов – фактор некроза опухили (ФНО)-?, интерлейкин (ИЛ)-6, ИЛ-1, ИЛ-17 и антивоспалительных цитокинов (ИЛ-10, растворимого антагониста ИЛ1, растворимых рецепторов ФНО?, ИЛ4). Развитие иммунного ответа на цитруллинированные белки проявляется синтезом АЦБ, иногда залодго до клинического дебюта болезни. Активированные клетки вырабатывают провоспалительные цитокины, такие как ИЛ-1, ФНО-?, ИЛ-6, ИЛ-8, активируя Т-лимфоциты-хелперы (Helper) 1-го типа (Th1) и Th17 клетки. Стимулированные Тh1 и Th17 клетки вырабатывают ИЛ-2, ФНО-?, ИФН-?, ИЛ-17, ИЛ-21, вызывающие активацию В-лимфоцитов. Последние трансформируются в плазматические клетки, продуцирующие аутоантитела, преимущественно IgG изотипа. Одновременно активирутся тучные клетки, секретирующие медиаторы воспаления (гепарин, серотонин и др.). В результате возникает экксудативно-пролиферативное воспаление сионовиальной оболочки суставов (синовит), характеризующийся формированием лимфоцитарных инфильтратов, накоплением макрофагов, развитием неоангиогенеза, пролиферацией клеток синовиальной оболочки и фибробластов с образованием агрессивной ткани – паннуса. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, разрушающие хрящ, одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-? и др.) происходит активация осетокластов, что ведет к осетопорозу (локальному и системному) и в дальнейшем деструкции костной ткани с образованием эрозий (узур). При развитии внесуставных проявлений играют роль те же клеточные иммуновоспалительные механизмы, а также возникновение иммунокомлексного васкулита, связанного с продукцией аутоантител (АЦБ, РФ).

1.3 Эпидемиология

РА является частым и одним из наиболее тяжелых иммуновоспалительных заболеваний человека, что определяет большое медицинское и социально-экономическое значение этой патологии. Распространённость РА среди взрослого населения в разных географических зонах мира колеблется от 0,5 до 2% [2].

По данным официальной статистики в России зарегистрировано около 300 тысяч пациентов с РА, в то время как по данным Российского эпидемиологического исследования РА страдает около 0,61% от общей популяции. Соотношение женщин к мужчинам — 3:1. Заболевание встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на наиболее трудоспособный возраст – 40–55 лет.

РА вызывает стойкую потерю нетрудоспособности у половины пациентов в течение первых 3-5 лет от начала болезни и приводит к существенному сокращению продолжительности их жизни, как за счет высокой частоты развития кардиоваскулярной патологии, тяжелых инфекций, онкологических заболеваний, так и характерных для РА осложнений, связанных с системным иммуновоспалительным процессом – ревматоидный васкулит, АА амилоидоз, интерстициальная болезнь легких и др.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Серопозитивный ревматоидный артрит (M05)

M05.0 Синдром Фелти

M05.1 – Ревматоидная болезнь легкого (j99.0 )

M05.2 – Ревматоидный васкулит

M05.3 – Ревматоидный артрит с вовлечением др. органов и систем

M05.8 – Другие серопозитивные ревматоидные артриты

M05.9 – Серопозитивный ревматоидный артрит неуточненный

Другие ревматоидные артриты (M06)

M06.0 – Серонегативный ревматоидный артрит

M06.1 – Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых

M06.2 – Ревматоидный бурсит

M06.3 – Ревматоидный узелок

M06.4 – Воспалительная полиартропатия

M06.8 – Другие уточненные ревматоидные артриты

M06.9 – Ревматоидный артрит неуточненный

1.5 Классификация

Клиническая классификация ревматоидного артрита (принята на заседании Пленума правления Общероссийской общественной организации «Ассоциации ревматологов России», 2007 г.)

1. Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный
  2. Ревматоидный артрит серонегативный
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
    • Синдром Фелти
    • Болезнь Стилла взрослых
  4. Ревматоидный артрит вероятный

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/revmatoidnyj-artrit_14250/

Схема лечения ревматоидного артрита: международный протокол

Протокол лечения ревматоидного артрита

Помимо учета клиники важно выполнить следующие лабораторные исследования, входящие в протокол диагностики:

Критерии

БаллыКлинические признаки поражения суставов (припухлость и/или болезненность при объективном осмотре):
  • 1 крупный
  • 2-10 крупных
  • 1-3 мелких
  • 4-10 мелких
  • Более 10 суставов (из них минимум 1 мелкий)

Тесты на ревматоидный фактор и антицитруллиновые антитела:

  • Отрицательны
  • Слабо позитивны
  • Высокопозитивны (превышение нормы более чем в 3 раза)

Острофазовые белки (СОЭ и СРБ):

0 1Длительность отека и припухлости сустава:
  • Менее 6 недель
  • 6 недель и более

К лечению РА необходимо подходить комплексно, используя как лекарственные препараты, так и немедикаментозные методы терапии.Обязательна лечебная физкультура, минимум 3 раза в неделю. Комплекс упражнений подбирается индивидуально.Рекомендуется использовать специальные ортопедические приспособления (стельки, корсеты, шины и т. д.) при необходимости.

Стандартная терапия

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС).
  • Базисные противовоспалительные препараты (БПВП).
  • Глюкокортикостероиды (ГКС).

Основные характеристики БПВП:

Метотрексат

Существуют таблетированные и инъекционные формы препарата. Уколы назначаются пациентам с патологией пищеварительного тракта.Прием Метотрексата обязательно должен сопровождаться приемом фолиевой кислоты в дозе не менее 5 мг.

Лефлуномид

Проивопоказания: гиперчувствительность и беременность.В ходе многочисленных клинических испытаний было доказано положительное течение, достижение стойкой и продолжительной ремиссии.

Сульфасалазин

К побочным эффектам от базисной терапии можно отнести:Зачастую к применению ГКС приходят при наличии резистентного к базисной терапии высокими дозами артрита.

Классификация ревматоидного эритрита (Ассоциация ревматологов Рос­сии, 2007)

  1. Основной диагноз: Серопозитивный РА (М05.8). Серонегативный РА (М06.0). Особые клинические формы РА:

— синдром Фелти (М05.0);— болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1). Вероятный РА (М05.9, М06.4, М06.9).Очень ранняя стадия: длительность болезни 1 года при наличии типичной симптоматики РА.

  1. Степень активности болезни:

0 — ремиссия (ВА328 5,1).

  1. Внесуставные (системные) признаки: Ревматоидные узелки.

Наличие или отсутствие эрозий (по данным рентгенографии, МРТ, УЗИ):Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):I — околосуставной остеопороз;II — остеопороз + сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;III — признаки предыдущей стадии + множественные эрозии + подвывихи;IV — признаки предыдущей стадии + костный анкилоз.

  1. Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к цикли­ческому цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП):

Анти-ЦЦП- — присутствуют (+). Анти-ЦЦП- — отсутствуют (-).I — полностью сохранены возможности самообслуживания, занятием непро­фессиональной и профессиональной деятельностью.IV — ограничены возможности самообслуживания, занятием непрофессио­нальной и профессиональной деятельностью.Вторичный системный амилоидоз.Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавлениялоктевого, большеберцового нервов).Подвывих в атланто-аксиальном суставе, в т.ч. с миелопатией; нестабиль­ность шейного отдела позвоночника.Код по МКБ-10: М05-М06

Количественная оценка поражения суставов при определении ВА828

Ревматоидные узелки находят у 20-30% больных при высокой активности процесса, обычно через 3-5 лет от начала болезни.

Диагностика.

Критерии РА, предложенные Американской ревматологи­ческой ассоциацией (пересмотр 1987 г.), используются для диагностики РА (табл. № 22).Классификационные критерии РА

ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА

Первичная профилактикаПоскольку этиология РА не известна, эффективная первичная профилактика РА, как например, ревматической лихорадки, не изучена.Вторичная профилактикаЦелью вторичной профилактики является:— Предупреждение деструкции, деформации и нарушения функции суставов;— Улучшение качества жизни пациентов;— Снижение риска развития сопутствующих, особенно сердечно-сосуди­стых заболеваний;— Предупреждение осложнений терапии.Медикаментозная терапия РА включает следующие группы препаратов:— Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП):— Базисные противовоспалительные препараты (БПВП);Классификация нестероидных противовоспалительных препаратовГруппа препаратовНазвание препаратовНеселективные ингибиторы ЦОГ-2Диклофенак, ибупрофен, индометацин, кетопро-фен, кеторол, лорноксикам, напроксен, пирокси-кам, высокие дозы ацетилсалициловой кислотыКоксибы (целекоксиб), мелоксикам, найз

ПрепаратПоявление эффекта, мес.Дозы
Циклофосфамид2-3По 50-100 мг/сут внутрь, максимально— Серопозитивность по РФ и анти-ЦЦП-АТ в дебюте болезни;— Высокая активность воспаления;— Поражение многих суставов;— Развитие внесуставных проявлений;— Увеличение СОЭ, СРВ-— Выявление определенных аллелей НЬА-ВК (0101, 0401, 04(04, 1402);— Появление костных эрозий в дебюте РА;— Молодой или пожилой возраст в дебюте;— Плохие социально-экономические условия.Критерии эффективности лечения ра по динамике »А828Комбинации препаратов с неперекрещивающимися побочными эффектами используют в виде 3 схем:Основным препаратом при комбинированной терапии является метотрексат.Основные показания для назначения ингибиторов ФНО-а::— Достоверный диагноз РА по критериям АКР;— Высокая активность РА (индекс ВАЗ > 5,1; необходимо двукратное пол тверждение в течение 1 мес.);— Отсутствие эффекта или плохая переносимость адекватной терапии мет хрексатом и, по крайней мере, еще одним стандартным БПВП.В период лечения необходимо тщательно наблюдать за хроническими носи­телями вируса гепатита В.211меньшую дозу НПВП, которые желательно отменить после получения эффекта от лечения БПВП.Ниже перечислены важнейшие факторы риска НПВП-гастропатии:— Наличие язв в анамнезе, осложненных кровотечением или перфорацией;— Пожилой возраст (>65 лет);— Прием высоких доз НПВП, 2-3 препаратов этой группы (включая низкие дозы аспирина);— Сопутствующий прием антикоагулянтов и ГК.При назначении ГК следует соблюдать принципы, повышающие эффектив­ность и безопасность лечения.Группа экспертов Европейской антиревматической лиги разработала общие рекомендации по применению ГК в ревматологии:— До начала терапии необходимо обсудить с пациентом побочные эффекты терапии;— Больным, получающим сочетанную терапию ГК и НПВП, назначают га-стропротекторы (ИПП) или переводят их на прием селективных НПВП.При кратковременном, до 3 нед., приеме преднизолона в дозе 20 мг отмена проводится путем снижения дозы на 1,25-2,5/нед., при дозе

Ревматоидный артрит

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день.

Классификация ревматоидного артрита

  1. низкая (боль в суставах оценивается пациентом не более 3 баллов по 10-бальной шкале, утренняя скованность длится 30-60 минут, СОЭ 15-30 мм/час, СРБ – 2 плюса);
  2. средняя (боль – 4-6 баллов, скованность в суставах до 12 часов после сна, СОЭ – 30-45 мм/час, СРБ – 3 плюса);
  3. высокая (боль – 6-10 баллов, скованность наблюдается на протяжении всего дня, СОЭ – более 45 мм/час, СРБ – 4 плюса).

Рентген-стадия (изменения, которые выявляются при рентгенологическом обследовании в пораженных суставах):

Поражение суставов при РА

Боль в суставах имеет свои особенности:Другие характеристики суставного синдрома при РА:

  • поражение суставов симметрическое;
  • присутствует утренняя скованность в больных сочленениях;
  • суставы могут отекать, кожа над ними становится красной, повышается местная температура (признаки воспаления).

Внесуставные проявления болезни

Самые частые внесуставные признаки РА:

Диагностика при ревматоидном артрите

Диагностические критерии РА:Анализы при ревматоидном артрите можно разделить на 2 категории:Инструментальные методы диагностики:

  • артроскопия;
  • рентгенография;
  • МРТ, КТ;
  • сцинтиграфия;
  • биопсия оболочки поврежденного сустава;
  • УЗИ суставов и внутренних органов.

Современные методы лечения

Лечение можно разделить на 2 этапа:

  • купирование обострения воспаления;
  • базисная терапия ревматоидного артрита.

К препаратам, которые устраняют симптомы патологии, относят:

  • анальгетики,
  • нестероидные противовоспалительные средства,
  • глюкокортикоидные гормоны.

Источник: https://sanatorii-volna.ru/artrit/protokol-lecheniya-revmatoidnogo-artrita.html

Стандарт лечения ревматоидного артрита

Протокол лечения ревматоидного артрита

Стандарты лечения ревматоидного артрита – комплекс диагностических и лечебных мер, применяемых при воспалительных и деструктивных процессах в суставах. Разработанная по определенной схеме методика лечения позволяет улучшить самочувствие больного, предотвратить появление осложнений и снизить вероятность частых рецидивов заболевания.

Методы диагностики и лечения артрита

Согласно международным стандартам, лечение ревматоидного артрита должно быть комплексным и включать прием медикаментозных и немедикаментозных мер терапии:

  • купирование боли;
  • уменьшение отечности тканей в очаге поражения;
  • замедление разрушительных процессов в хрящевой, костной ткани;
  • восстановление подвижности больных суставов;
  • достижение стойкой ремиссии.
Методика лечения ревматоидного артритаСпособ лечения
Терапия медикаментозными препаратамиНестероидные противовоспалительные средства
Базисные препараты
Глюкокортикоиды
Немедикаментозное лечениеФизиотерапия
Массажные процедуры
Санаторно-курортное лечение
Лечебная гимнастика
Соблюдение диеты

Чтобы правильно определить схему лечения врач обязан назначить больному комплексное обследование. В него входит:

  • анализ крови (общий, расширенный) и мочи;
  • тест на ревматоидный фактор;
  • рентгенография суставов;
  • КТ (МРТ).

При необходимости специалист может назначить дополнительное обследование: рентгенографию грудной клетки, ультразвуковое исследование внутренних органов.

Лечение базисными препаратами

Базисные противовоспалительные средства назначают всем больным ревматоидным артритом (независимо от его стадии). Препараты, входящие в эту группу:

  • воздействуют на механизм развития болезни;
  • помогают добиться стойкой ремиссии артрита (терапевтический эффект сохраняется, несмотря на отмену лекарств);
  • приостанавливают разрушение суставов.

Результат от приема базисных средств ощущается через месяц после начала их применения. При поражении суставов наиболее часто назначают:

Метотрексат – обладает противоопухолевыми свойствами, но считается «золотым» стандартом лечения ревматоидного артрита у взрослых и детей. Препарат не применяется, если у больного выявлено следующее:

  • тяжелые патологии печени, легких и почек;
  • анемия;
  • нарушения свертываемости крови;
  • повышенная чувствительность к компонентам лекарства.

Начальная дозировка препарата – 7,5 мг в неделю. Больным пожилого возраста рекомендуют употреблять 5 мг Метотрексата.

Сульфасалазин. Этот препарат особенно эффективен на начальной стадии заболевания. Назначается в ходе комплексного лечения артрита или отдельно, если у больного есть противопоказания к применению Метотрексата. На фоне приема этого препарата возможно проявление таких побочных эффектов:

  • боли в горле;
  • ухудшение работы пищеварительной системы, печени;
  • лихорадка;
  • слабость мышц, быстрая утомляемость.

Дозировка лекарства в первую неделю лечения – 500 мг в неделю. При нормальной переносимости препарата ее вдвое увеличивают каждые 7 дней. Максимально допустимая доза – 2000 мг в неделю.

Лефлуномид. По сравнению с другими базисными средствами, этот препарат не менее эффективен, но имеет намного меньше побочных действий. Стандартная схема приема лекарства:

  • 100 мг в сутки – первые три дня;
  • 20 мг в день – на постоянной основе.

Для оценки эффективности базисной терапии, переносимости препаратов и клинических улучшений на протяжении всего курса лечения больной находится под постоянным наблюдением врача.

Обследование перед назначением базисного средстваПериодичность проведения обследования в период лечения препаратом
МетотрексатСульфасалазинЛефлуномид
Анализ кровиНазначается каждую неделю. После достижения стабильной дозы – каждый месяцРаз в 14 дней, затем через каждые 1,5 месяцаНа протяжении 2 лет исследование крови проводится каждые 2 недели. После этого анализ сдают каждые 8 недель
Анализ мочи, определение уровня креатининаКаждые 6-12 месяцевРаз в 3 месяцаКаждые 2 месяца
Печеночные ферментыКаждые 7 дней для определения стабильной дозы. После этого – раз в 4 месяцаКаждые 1, 5 месяцев
Рентгенография грудной клеткиПроводится при появлении кашля, одышки
АНФПроводится при подозрении на лекарственную волчанку

Возобновить подвижность суставов, замедлить прогрессирование патологических процессов в костных и хрящевых тканях можно лишь при длительном и непрерывном применении базисных препаратов. Прекращать их прием без предварительной консультации врача не рекомендуется.

Лечение артрита препаратами группы НПВС

Нестероидные противовоспалительные средства назначают для снятия симптомов заболевания. Они снимают воспаление, уменьшают отечность пораженных тканей, купируют болевой синдром и улучшают самочувствие больного в целом, но не влияют на течение болезни. Стандартами лечения ревматоидного артрита являются такие препараты:

Диклофенак – «препарат выбора» при воспалительных и дегенеративных заболеваниях суставов. Результат от применения:

  • стихают боли;
  • возобновляется подвижность суставов;
  • исчезает скованность мышц.

Оптимальная дозировка Диклофенака для взрослых – 150 мг в сутки (по 75 мг два раза в день). Доза лекарственного средства для детей зависит от их возраста и массы тела. Действие препарата длится 6-8 часов.

Ибупрофен – назначается при умеренном и быстро прогрессирующем течении артрита. Во втором случае препарат комбинируют с глюкокортикоидами. Попадая в организм, активные вещества лекарства:

  • угнетают образование клеток, провоцирующих возникновение воспаления в суставах;
  • увеличивают проницаемость клеточных мембран;
  • снижают синтез коллагена, других белков соединительной ткани.

Суточная дозировка Ибупрофена – 800 мг. При ревматоидном артрите лекарство употребляют 3 раза в день после еды. Действие препарата ощущается достаточно быстро – на третьи сутки его приема.

Индометацин – жаропонижающее и противовоспалительное средство. Его применение актуально при:

  • миалгии;
  • дегенеративных процессах в позвоночнике;
  • воспалении, разрушении суставов.

Начальная дозировка лекарства – 25 мг: по 2 раза в сутки. При отсутствии побочных эффектов переходят на большую дозу – до150 мг. Курс лечения препаратом – индивидуален. Но обычно после достижения положительного результата терапию продолжают еще месяц.

Пироксикам – входит в группу противовоспалительных, болеутоляющих и жаропонижающих средств. Принцип его действия:

  • ослабляет или полностью устраняет воспаление и боль;
  • улучшает подвижность суставов, уменьшает их припухлость;
  • способствует увеличению амплитуды движений.

Обезболивающий эффект наступает через 30 минут после применения препарата и длится в течение суток. Воспаление и отечность тканей уменьшается в конце первой недели лечения. При ревматоидном артрите в течение 2 дней Пироксикам принимают 2 раза в сутки: по 20 мг. Затем переходят на вдвое меньшую дозировку лекарства. Частота приема – 1 раз в день.

Все нестероидные противовоспалительные средства могут вызвать нарушения в работе пищеварительной, сердечно-сосудистой и мочевыводящей системы. Поэтому при выборе препарата для лечения ревматоидного артрита врач должен обратить внимание на его безопасность и взаимодействие с другими медицинскими средствами, наличие сопутствующих заболеваний у пациента (гастрит, язвенная болезнь).

Применение глюкокортикоидов

Препараты этой группы (Преднизолон, Метилпреднизолон, Бетаметазон) достаточно эффективны, но у них есть существенный недостаток – много побочных действий. Поэтому их применяют только при:

  • отсутствии эффекта от лечения нестероидными противовоспалительными препаратами;
  • обострении артрита;
  • развитии осложнений во время лечения базисными средствами (лихорадка, анемия, плеврит);
  • наличии противопоказаний к назначению препаратов группы НПВС.

Применение глюкокортикоидов на ранних стадиях ревматоидного артрита позволяет уменьшить боли в суставах и восстановить их подвижность, замедлить разрушение тканей, снизить потребность в приеме нестероидных средств и повысить эффективность базисной терапии.

Чтобы уменьшить вероятность проявления негативных последствий от гормональной терапии, проводят внутрисуставное введение глюкокортикоидов. При этом придерживаются таких стандартов лечения ревматоидного артрита:

  1. В один и тот же сустав инъекции делают раз в 3 года
  2. Перед введением лекарства обязательно промывают кожу в области пораженного сустава
  3. Во время проведения процедуры используют только стерильные инструменты и материалы.
  4. После инъекции обеспечивают больному покой (на 24 часа).

Эффект от внутрисуставного введения глюкокортикоидов сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Одно из последствий длительного применения препаратов этой группы – остеопороз. Для профилактики его возникновения дополнительно могут быть назначены препараты кальция и витамина D.

Немедикаментозное лечение артрита

Уменьшить воспаление в суставах можно не только медицинскими средствами. Хороший лечебный эффект при ревматоидном артрите оказывают физиотерапевтические процедуры:

  • фонофорез;
  • грязелечение;
  • аппликации с парафином;
  • криотерапия;
  • воздействие теплом, лазером, ультразвуком.

После стихания симптомов заболевания назначают занятия лечебной гимнастикой, посещение сеансов массажа. Они помогают улучшить приток крови и кислорода к пораженным тканям, возобновить двигательные функции суставов и предотвратить обострение артрита.

Неотъемлемой частью комплексного лечения воспалительных процессов в суставах является правильно питание. Больной должен включить в рацион каши, рыбу и мясо нежирных сортов, свежие овощи и фрукты. Исключить из меню необходимо копчености, жирные и острые блюда, алкоголь.

В период ремиссии ревматоидного артрита, как взрослым, так и детям рекомендуется делать следующее (по возможности):

  1. Как можно выходить на свежий воздух.
  2. Заниматься плаванием.
  3. Кататься на велосипеде, лыжах, роликах.
  4. Избегать стрессовых ситуаций, статических нагрузок.
  5. Полноценно отдыхать (спать не меньше 8 часов в сутки).

Продолжительность комплексного лечения зависит от стадии заболевания, степени распространения патологических процессов, наличия осложнений, а также возраста и пола больного. У детей ревматоидный артрит нередко переходит в затяжную форму и часто обостряется. Поэтому при возникновении болей в суставах важно вовремя обратиться к врачу: он проведет обследование и подберет схему лечения.

Источник: https://LechenieArtrita.com/lechenie/standart-lecheniya-revmatoidnogo-artrita.html

О Суставах
Добавить комментарий