Реактивный артрит этиология патогенез

Реактивные артриты: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение, профилактика

Реактивный артрит этиология патогенез

Реактивные артриты (РеА) – стерильные «негнойные» артриты, развивающиеся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой предполагаемый этиологический инфекционный агент не выделяется из сустава при использовании обычных питательных сред

В настоящее время к РеА относятся только артриты, связанные с кишечной и мочеполовой инфекцией и ассоциированные с АГ HLA В27.

Этиология РеА:

а) постэнтероколитические РеА: иерсинии – наиболее частая причина, сальмонеллы, шигеллы, кампилобактер, клостридия

б) урогенитальные РеА: хламидии серотипов Д-К, уреаплазма

Патогенез: генетическая предрасположенность к чрезмерному иммунному ответу организма на микробные АГ, циркулирующие в крови и персистирующие в синовиальной жидкости –> образование АТ к АГ МБ с последующим формированием иммунных комплексов –> отложение иммунных комплексов в синовиальной оболочке –> иммунное воспаление суставов.

Общие диагностические признаки реактивных артритов:

1. Предшествующие или одновременно развившиеся уретрит или диарея.

2. Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3. Асимметричный артрит нижних конечностей (как правило, поражаются коленные, голеностопные суставы и суставы пальцев стоп, причем процесс носит моно- или олигоартикулярный характер)

4. Сосискообразная дефигурация пальцев стоп.

5.

Частое поражение ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза с выраженными болями.

6. Артрит большого пальца стопы, боль и припухлость в области пяток.

7. Отсутствие РФ в крови.

8.

Наличие HLA B27.

9. Асимметричный сакроилеит.

10. Рентгенологические признаки пяточных шпор, периостита мелких костей стоп, паравертебральной оссификации.

РеА склонны к полному обратному развитию на протяжении 4-6 месяцев, но могут рецидивировать и даже приобретать хроническое течение с вовлечением все большего количества суставов.

Диагностика иерсиниозного РеА:

1. Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин, хотя иерсиниозный энтероколит возникает одинаково часто у мужчин и женщин.

2. Артриту предшествует энтероколит, проявляющийся кратковременной диареей, болями в правой подвздошной области (вследствие терминального илеита или мезаденита)

3. Артрит развивается через 1-2 недели после энтероколита, иногда одновременно с ним, и сопровождается уртикарными, макулопапулезными высыпаниями на туловище, конечностях, узловатой эритемой в области голеней.

4. Начало артрита обычно острое, локализация его преимущественно в области суставов нижних конечностей, что типично для РеА вообще, но возможно вовлечение запястий, локтей, пальцев рук.

5.

Наблюдаются тендовагиниты, в том числе ахиллова сухожилия, бурситы.

6. Возможно развитие внесуставных проявлений – эписклерита, конъюнктивита, ирита, миокардита, перикардита.

7. В остром периоде повышается температура тела до 38-39 °С, в ОАК – лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

8.

Длительность артрита составляет около 4 месяцев, у 70% больных наступает полное излечение, у 30% больных развивается хронический серонегативный (по РФ) неэрозивный артрит крупных и средних суставов и/или медленно прогрессирующий сакроилеит.

9. Если артрит развился в сроки 7-14 дней от начала заболевания, то в крови определяются антитела к иерсиниям, диагностически значимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторные данные:

1. OAK: повышение СОЭ, возможны признаки анемии, лейкоцитоз.

2. БАК: повышение уровня a2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, появление СРП

3. Бактериологическое (выделение копрокультуры) и серологическое (возрастающий титр АТ к иерсиниям в РПГА) подтверждение иерсиниозной инфекции

4. Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (жидкость мутная, желтоватая, вязкость низкая, количество лейкоцитов (2-100)*109/л, нейтрофилов более 50%, муциновый сгусток хлопьевидный, выявляются специфические АТ)

5.

Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

Синдром Рейтера.

Синдром (болезнь) Рейтера – сочетанное поражение мочеполовых органов (обычно в форме неспецифического уретропростатита), суставов (реактивный олиго- или моноартрит) и глаз (конъюнктивит), развивающееся одновременно или последовательно.

Этиология: Chlamydia trachomatis – облигатный внутриклеточный паразит, передается половых и неполовым (бытовым) путями, реже – другие возбудители (шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазма и др.)

Клиническая картина:

– болеют преимущественно молодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80% случаев), реже – женщины, чрезвычайно редко – дети

– начало заболевания чаще всего проявляется поражением мочеполовых органов (уретрит, цистит, простатит) через несколько дней после полового заражения или перенесенного энтероколита

– уретрит – неприятные ощущения при мочеиспускании, жжение, зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища слизистого характера; чаще всего не бывает чрезвычайно выраженным, может проявляться лишь небольшими выделениями из уретры или только дизурией по утрам, у 30% мужчин протекает абсолютно бессимптомно

– поражение глаз наступает вскоре после уретрита, чаще проявляется конъюнктивитом, реже иритом, иридоциклитом, увеитом, ретинитом, ретробульбарным невритом, кератитом

– поражение суставов – ведущий признак болезни, развивается через 1-1,5 мес.

после острой мочеполовой инфекции или ее обострения, наиболее характерен асимметричный артрит с вовлечением суставов нижних конечностей (коленных, голеностопных, плюснефаланговых, межфаланговых); артралгии усиливаются ночью и утром, кожа над суставами гиперемирована, появляется выпот; патогномоничны периартикулярный отек всего пальца и сосискообразная дефигурация пальцев с синюшно-багровой окраской кожи, а также псевдоподагрическая симптоматика при вовлечении суставов большого пальца стопы; характерно «лестничное» (снизу вверх) последовательное вовлечение суставов через несколько дней

– часты воспаление ахиллова сухожилия, бурситы в области пяток с сильными пяточными болями, иногда – боли в позвоночнике, сакроилеит

– у 30-50% больных поражаются слизистые оболочки и кожа: болезненные язвы на слизистой ротовой полости, стоматит, глоссит, язвы в области головки полового члена, баланит, баланопостит, небольшие красные папулы или эритематозные пятна, сливные очаги гиперкератоза на фоне гиперемии кожи с трещинами и шелушением преимущественно в области стоп и ладоней

– возможно безболезненное увеличение л.у., особенно паховых

– у 10-30% больных признаки поражения сердца (миокардиодистрофия, миокардит), поражение легких (очаговая пневмония, плеврит), нервной системы (полиневриты), почек (нефрит, амилоидоз почек), длительная субфебрильная температура тела.

Лабораторные и инструментальные данные:

1. OAK: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

2. Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.

3. Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.

4. БАК: повышение уровня a2- и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП, отрицательный РФ

5.

Обнаружение хламидийной инфекции в виде внутриклеточных включений в клетках цилиндрического эпителия путем цитологического исследования соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы; метод флуоресцирующих АТ (люминесцентная бактериоскопия хламидий при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом); серологические реакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6. Исследование синовиальной жидкости: воспалительные изменения (муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50*109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, РФ не определяется)

7. Исследование антигенов системы HLA (выявление типа В27)

8.

Рентгенологическое исследование суставов: несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении – эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита – пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков, особенно патогномоничны шпоры пястных костей и их эрозии, периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов

Лечение реактивных артритов и болезни Рейтера:

1. Этиотропная терапия: препараты выбора при болезни Рейтера – тетрациклиновый ряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут не менее 4 нед.

) или фторхинолоны (ципрофлоксацин / ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь, пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сут внутрь), альтернативные препараты – макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4 раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г 2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицин по 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2. Местное лечение воспалительного очага в мочеполовой системе – проводится урологом или гинекологом (лечение хронического простатита – лечебный массаж простаты, спазмолитики, ректальные свечи с экстрактом беладонны, микроклизмы с ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5% р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола, промывание уретры р-рами калия перманганата, хлоргексидина и др.)

3. НПВС – для купирования явлений артрита (индометацин / метиндол 100-150 мг/сут, вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4. ГКС – показаны в случаях тяжелого, торпидного течения суставного синдрома, высокой активности болезни Рейтера при отсутствии эффекта от лечения НПВС (внутрисуставные введения гидрокортизона 125 мг в коленные суставы, 50 мг в голеностопные, локтевые, лучезапястные с интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1 раз в 2 недели, при недостаточной эффективности – преднизолон внутрь 5-20 мг/сут)

5.

При затяжном и хроническом течении болезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС (делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сут в течение года под контролем ОАК и глазного дна), иногда – иммунодепрессанты (хлорбутин, метотрексат)

6. При снижении общей активности процесса – ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез лидазы и др.), ЛФК (статические упражнения для периартикулярной мускулатуры)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_53318_reaktivnie-artriti-etiologiya-klinicheskie-proyavleniya-diagnostika-lechenie-profilaktika.html

56. Реактивный артрит: этиология, клинические проявления, диагностика, лечение

Реактивный артрит этиология патогенез

Реактивныеартриты (РеА)– стерильные «негнойные» артриты,развивающиеся в ответна внесуставную инфекцию, при которойпредполагаемый этиологическийинфекционный агент не выделяется изсустава при использовании обычныхпитательных сред

Внастоящее время к РеА относятся толькоартриты, связанные с кишечной и мочеполовойинфекцией и ассоциированные с АГ HLAВ27.

ЭтиологияРеА:

а)постэнтероколитические РеА: иерсинии– наиболее частая причина, сальмонеллы,шигеллы, кампилобактер, клостридия

б)урогенитальные РеА: хламидии серотиповД-К, уреаплазма

Патогенез:генетическая предрасположенность кчрезмерному иммунному ответу организмана микробные АГ, циркулирующие в кровии персистирующие в синовиальной жидкости–> образование АТ к АГ МБ с последующимформированием иммунных комплексов –>отложение иммунных комплексов всиновиальной оболочке –> иммунноевоспаление суставов.

Общиедиагностические признаки реактивныхартритов:

1.Предшествующие или одновременноразвившиеся уретрит или диарея.

2.Поражение глаз (конъюнктивит, ирит)

3.Асимметричный артрит нижних конечностей(как правило, поражаются коленные,голеностопные суставы и суставы пальцевстоп, причем процесс носит моно- илиолигоартикулярный характер)

4.Сосискообразная дефигурация пальцевстоп.

5.

Частоепоражение ахиллова сухожилия иподошвенного апоневроза с выраженнымиболями.

6.Артрит большого пальца стопы, боль иприпухлость в области пяток.

7.Отсутствие РФ в крови.

8.

Наличие HLA B27.

9.Асимметричный сакроилеит.

10.Рентгенологические признаки пяточныхшпор, периостита мелких костей стоп,паравертебральной оссификации.

РеАсклонны к полному обратному развитиюна протяжении 4-6 месяцев, но могутрецидивировать и даже приобретатьхроническое течение с вовлечением всебольшего количества суставов.

Диагностикаиерсиниозного РеА:

1.Иерсиниозный РеА чаще бывает у женщин,хотя иерсиниозный энтероколит возникаетодинаково часто у мужчин и женщин.

2.Артриту предшествует энтероколит,проявляющийся кратковременной диареей,болями в правой подвздошной области(вследствие терминального илеита илимезаденита)

3.Артрит развивается через 1-2 недели послеэнтероколита, иногда одновременно сним, и сопровождается уртикарными,макулопапулезными высыпаниями натуловище, конечностях, узловатой эритемойв области голеней.

4.Начало артрита обычно острое, локализацияего преимущественно в области суставовнижних конечностей, что типично для РеАвообще, но возможно вовлечение запястий,локтей, пальцев рук.

5.

Наблюдаются тендовагиниты, в том числеахиллова сухожилия, бурситы.

6.Возможно развитие внесуставных проявлений- эписклерита, конъюнктивита, ирита,миокардита, перикардита.

7.В остром периоде повышается температуратела до 38-39 С, в ОАК – лейкоцитоз со сдвигом формулывлево, увеличение СОЭ.

8.

Длительность артрита составляет около4 месяцев, у 70% больных наступает полноеизлечение, у 30% больных развиваетсяхронический серонегативный (по РФ)неэрозивный артрит крупных и среднихсуставов и/или медленно прогрессирующийсакроилеит.

9.Если артрит развился в сроки 7-14 дней отначала заболевания, то в крови определяютсяантитела к иерсиниям, диагностическизначимыми являются титры не ниже 1:160.

Лабораторныеданные:

1.OAK:повышение СОЭ, возможны признаки анемии,лейкоцитоз.

2.БАК: повышение уровня 2-и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида,сиаловых кислот, появление СРП

3.Бактериологическое (выделениекопрокультуры) и серологическое(возрастающий титр АТ к иерсиниям вРПГА) подтверждение иерсиниознойинфекции

4.Исследование синовиальной жидкости:воспалительные изменения (жидкостьмутная, желтоватая, вязкость низкая,количество лейкоцитов (2-100)*109/л,нейтрофилов более 50%, муциновый сгустокхлопьевидный, выявляются специфическиеАТ)

5.

Исследование антигенов системы HLA(выявление типа В27)

СиндромРейтера.

Синдром(болезнь) Рейтера – сочетанное поражениемочеполовых органов (обычно в форменеспецифического уретропростатита),суставов (реактивный олиго- или моноартрит)и глаз (конъюнктивит), развивающеесяодновременно или последовательно.

Этиология:Chlamydiatrachomatis – облигатный внутриклеточныйпаразит, передается половых и неполовым(бытовым) путями, реже – другие возбудители(шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмаи др.)

Клиническаякартина:

-болеют преимущественномолодые мужчины в возрасте 20-40 лет (80%случаев), реже – женщины, чрезвычайноредко – дети

-начало заболевания чаще всего проявляетсяпоражением мочеполовых органов (уретрит,цистит, простатит) через несколько днейпосле полового заражения или перенесенногоэнтероколита

-уретрит – неприятные ощущения примочеиспускании, жжение, зуд, гиперемиявокруг наружного отверстиямочеиспускательного канала, скудныевыделения из уретры и влагалища слизистогохарактера; чаще всего не бывает чрезвычайновыраженным, может проявляться лишьнебольшими выделениями из уретры илитолько дизурией по утрам, у 30% мужчинпротекает абсолютно бессимптомно

-поражение глаз наступает вскоре послеуретрита, чаще проявляется конъюнктивитом,реже иритом, иридоциклитом, увеитом,ретинитом, ретробульбарным невритом,кератитом

-поражение суставов – ведущий признакболезни, развивается через 1-1,5 мес.

послеострой мочеполовой инфекции или ееобострения, наиболее характеренасимметричный артрит с вовлечениемсуставов нижних конечностей (коленных,голеностопных, плюснефаланговых,межфаланговых); артралгии усиливаютсяночью и утром, кожа над суставамигиперемирована, появляется выпот;патогномоничны периартикулярный отеквсего пальца и сосискообразная дефигурацияпальцев с синюшно-багровой окраскойкожи, а также псевдоподагрическаясимптоматика при вовлечении суставовбольшого пальца стопы; характерно«лестничное» (снизу вверх) последовательноевовлечение суставов через несколькодней

-часты воспаление ахиллова сухожилия,бурситы в области пяток с сильнымипяточными болями, иногда – боли впозвоночнике, сакроилеит

-у 30-50% больных поражаются слизистыеоболочки и кожа: болезненные язвы наслизистой ротовой полости, стоматит,глоссит, язвы в области головки половогочлена, баланит, баланопостит, небольшиекрасные папулы или эритематозные пятна,сливные очаги гиперкератоза на фонегиперемии кожи с трещинами и шелушениемпреимущественно в области стоп и ладоней

-возможно безболезненное увеличениел.у., особенно паховых

-у 10-30% больных признаки поражения сердца(миокардиодистрофия, миокардит), поражениелегких (очаговая пневмония, плеврит),нервной системы (полиневриты), почек(нефрит, амилоидоз почек), длительнаясубфебрильная температура тела.

Лабораторныеи инструментальные данные:

1.OAK: признаки небольшой гипохромнойанемии, умеренный лейкоцитоз, повышениеСОЭ.

2.Анализ мочи: лейкоцитурия в пробах поНечипоренко, Аддису-Каковскому, втрехстаканной пробе лейкоцитыпреимущественно в первой порции мочи.

3.Исследование секрета простаты — более10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшениеколичества лецитиновых зерен.

4.БАК: повышение уровня 2-и β-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,серомукоида, появление СРП, отрицательныйРФ

5.

Обнаружение хламидийной инфекции ввиде внутриклеточных включений в клеткахцилиндрического эпителия путемцитологического исследования соскобовслизистой оболочки уретры, цервикальногоканала, конъюнктивы, а также спермы исока предстательной железы; методфлуоресцирующих АТ (люминесцентнаябактериоскопия хламидий при окраскепрепарата моноклональными антителами,мечеными флюрохромом); серологическиереакции (РСК, РНГА, РИФ), ПЦР

6.Исследование синовиальной жидкости:воспалительные изменения (муциновыйсгусток рыхлый, количество лейкоцитов10-50*109/л,нейтрофилы составляют более 70%,обнаруживаются цитофагоцитирующиемакрофаги, хламидийные антигены иантитела, высокий уровень комплемента,РФ не определяется)

7.Исследование антигенов системы HLA(выявление типа В27)

8.

Рентгенологическое исследованиесуставов: несимметричныйоколосуставный остеопороз, асимметричноесужение суставных щелей, при длительномтечении – эрозивно-деструктивныеизменения, вследствие периостита -пяточные шпоры и изолированные шпорына теле одного-двух позвонков, особеннопатогномоничны шпоры пястных костей иих эрозии, периоститы пяточных костейи фаланг пальцев стоп, асимметричныеэрозии плюснефаланговых суставов

Лечениереактивных артритов и болезни Рейтера:

1.Этиотропная терапия: препараты выборапри болезни Рейтера – тетрациклиновыйряд (доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут неменее 4 нед.

) или фторхинолоны (ципрофлоксацин/ ципробай по 500 мг 2 раза/сут внутрь,пефлоксацин / абактал по 400 мг 2 раза/сутвнутрь), альтернативные препараты –макролиды (эритромицин по 0,25-0,5 г 4раза/сут, азитромицин / суммамед по 1-2 г2 раза/сут), при иерсиниозе – гентамицинпо 2 мл 4% р-ра в/м 3 раза/сут

2.Местное лечение воспалительного очагав мочеполовой системе – проводитсяурологом или гинекологом (лечениехронического простатита – лечебныймассаж простаты, спазмолитики, ректальныесвечи с экстрактом беладонны, микроклизмыс ромашкой, уретрита – инстилляции 0,5%р-ра нитрата серебра или 2% р-ра протаргола,промывание уретры р-рами калияперманганата, хлоргексидина и др.)

3.НПВС – для купирования явлений артрита(индометацин / метиндол 100-150 мг/сут,вольтарен / диклофенак 100-150 мг/сут внутрь)

4.ГКС – показаны в случаях тяжелого,торпидного течения суставного синдрома,высокой активности болезни Рейтера приотсутствии эффекта от лечения НПВС(внутрисуставные введения гидрокортизона125 мг в коленные суставы, 50 мг вголеностопные, локтевые, лучезапястныес интервалом 1 нед, кеналога-40 10-40 мг 1раз в 2 недели, при недостаточнойэффективности – преднизолон внутрь5-20 мг/сут)

5.

При затяжном и хроническом теченииболезни Рейтера – аминохинолиновые ЛС(делагил 250 мг или плаквенил 200-400 мг/сутв течение года под контролем ОАК иглазного дна), иногда – иммунодепрессанты(хлорбутин, метотрексат)

6.При снижении общей активности процесса– ФТЛ (микроволновая терапия, фонофорезгидрокортизона, электрофорез лидазы идр.), ЛФК (статические упражнения дляпериартикулярной мускулатуры)

Источник: https://studfile.net/preview/1469277/page:80/

Реактивный артрит

Реактивный артрит этиология патогенез

Реактивные артриты – асептическое воспаление суставов, осложняющее некоторые инфекции (чаще всего мочеполового или кишечного тракта) у носителей HLA-B27. В группу реактивных артритов вошли заболевания, известные как синдром Рейтера. Заболевание развивается у 1–3% больных после неспецифического уретрита и у 0,2% больных после кишечной инфекции.

Этиология и патогенез

Развитие заболевания связано с инфекцией. Реактивный артрит может возникнуть при урогенитальной инфекции (Chlamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplazma urealyticum) и кишечной (Shigella flexneri, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Salmonella spp.) инфекции. Респираторная инфекция, вызванная Chlamidia pneumoniae, может вызвать реактивный артрит.

Точный механизм развития болезни недостаточно изучен. Существует мнение, что заболевание развивается в результате инфицирования больных, у которых инфекционный антиген перекрестно реагирует с HLA-B27, вызывая усиленный иммунный ответ и поражение слизистой суставов.

Но возможно, что другая молекула HLA класса I после присоединения антигена инфекционного агента затрудняет распознавание патогенного фактора иммунными клетками (молекулярная мимикрия) и приводит к развитию заболевания.

Это подтверждается тем, что после приступа артрита в синовиальных оболочках пораженных суставов долго обнаруживают антигены возбудителей.

При артрите, вызванном Chlamidia trachomatis, в синовиальной жидкости суставов выявляют хламидийную ДНК и РНК, но посев на хламидии отрицательный.

В синовиальной жидкости обнаруживают Т-лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам возбудителя инфекции. Они представлены лимфоцитами СД4.

У носителей HLA-B27 в синовиальной жидкости при артритах, вызванных Yersinia spp и Chlamidia trachomatis, выявляют лимфоциты СД8, специфичные к этим возбудителям.

Симптомы

Синдром Рейтера развивается через 1–3 нед после уретрита или кишечной инфекции. Начало заболевания острое. У больных появляются лихорадка, утомляемость, похудание и олигоартрит сустава нижних конечностей.

Артрит асимметричный, чаще поражает коленный сустав через одну–две недели поражаются новые суставы: голеностопный, плюснефаланговый и межфаланговые. Артрит сопровождается интенсивной болью и массивным выпотом особенно при поражении коленного сустава.

Острые артриты быстро проходящие, но возможно рецидивирующее и хроническое течение.

При синдроме Рейтера характерны энтезопатии, проявляющиеся тендинитом и фасциитом, особенно ахиллова сухожилия, подошвенного апоневроза и по ходу позвоночника и сопровождающиеся болью в местах прикрепления сухожилий и в позвоночнике. Часто развивается дактилит, при котором воспаляются оба сустава одного из пальцев и сухожилий руки или ноги. Палец отекает и становится похожим на сосиску (“сосискообразная” деформация пальца).

Асимметричный острый сакроилеит развивается у 20% больных и сопровождается болью в пояснице. Возможно восходящее воспалительное поражение позвоночника. Боль в спине носит воспалительный характер, но движения в позвоночнике обычно свободные.

Примерно у 80% развивается поражение мочевых путей и половых органов. У мужчин определяют инфекционный уретрит, который у большинства больных протекает бессимптомно и проявляется скудными слизисто-гнойными выделениями. Реже уретрит протекает остро, с гнойными выделениями и резью при мочеиспускании. У женщин развиваются цервицит и сальпингит.

Часто возникают эрозии на слизистой оболочке рта и головке полового члена (цирцинарный баланит).

Характерно поражение кожи – бленнорейная кератодермия, имеющая стадийность развития: папулы, везикулы и пятна, постепенно ороговевающиеся и покрывающиеся шелушащейся коркой.

У некоторых больных поражаются ногти (онихолиз и выраженный подногтевой кератоз). Поражения кожи и ногтей трудно отличимы от псориатических.

Изменения со стороны глаз – частое системное проявление. Диагностируют как легкий преходящий конъюнктивит, так и тяжелый острый иридоциклит, который трудно поддается лечению и может привести к слепоте. Поражение сердечно-сосудистой системы развивается редко. Лишь у некоторых больных выявляют AВ блокаду и аортальную недостаточность.

Диагностика

Диагноз реактивного артрита устанавливают по клиническим проявлениям (артрит, диарея или уретрит, конъюнктивит и поражения кожи и слизистых). Трудности в его диагностике возникают при неодновременном появлении этих симптомов. Подозревать реактивный артрит следует при любом остром несимметричном серонегативном асимметричном артрите, развившемся после дизентерии или уретрита.

При физикальном исследовании следует обратить внимание на суставы и сухожилия и выявить симптомы поражений кожи, ногтей, слизистых, уретрита и цервицита.

Для реактивного артрита на ранних стадиях не существует лабораторных или рентгенологических критериев. Выявление HLA-B27 имеет диагностическую ценность в сомнительных случаях.

При точно установленном диагнозе заболевания по клиническим проявлениям определение HLA-B27 необязательно.

В общем анализе крови при обострении заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз, повышенную СОЭ и увеличенный уровень белков острой фазы воспаления. Иногда при хроническом течении заболевания выявляют умеренную нормохромную нормоцитарную анемию. У 50–75% больных обнаруживают HLA-B27.

Синовиальная жидкость имеет воспалительный характер – увеличено количество лейкоцитов (преобладают нейтрофилы), белка и комплемента. Возбудитель, вызвавший артрит, при развернутой клинической картине на слизистой не обнаруживается. Лишь после иерсиниоза или хламидиоза возможно выявление возбудителя. При серологических исследованиях обнаруживают повышенный титр антител класса IgM и IgA.

Рентгенологические симптомы в начале заболевания отсутствуют. При длительном течении формируются асимметричные эрозии, сужение суставных щелей и околосуставной остеопороз.

Часто наблюдается периостит в области ахиллова сухожилия и фасций стопы. Развивающийся сакроилеит обычно бывает односторонним, спондилит может начинаться с любого позвонка.

Крупные синдесмофиты образуются в середине тел позвонков, а не на краях, как при анкилозирующем спондилите.

Дифференциальная диагностика:

  • Дифференциальную диагностику острого реактивного артрита проводят с гонококковым артритом, возникающим при заболевании, передающимся половым путем. В отличие от реактивного артрита гонококковый артрит поражает и руки и ноги. При нем не бывает болей в спине. Подтверждается гонококковая инфекция посевом крови, отделяемого из мочеиспускательного канала или канала шейки матки. Гонококковая инфекция легко поддается лечению антибиотиками.
  • Исключают также ревматический артрит и мелкокристаллические артриты.
  • При хроническом течении реактивный артрит следует дифференцировать с анкилозирующим спондилитом и псориатическим артритом.
    • Анкилозирующий спондилит проявляется болью, возникающей исподволь сопровождающейся утренней скованностью и проходящей при физической нагрузке. Для него характерны симметричность и тяжесть сакроилеита, внесуставные проявления и отсутствие запускающего инфекционного фактора.
    • При псориатическом артрите начало заболевания постепенное, поражаются преимущественно руки, не бывает эрозий слизистой рта и нет симптомов инфекционного поражения уретры и кишечника.

Лечение

Цели лечения такие же, как и при лечении анкилозирующего спондилита. Для уменьшения болей в воспаленных суставах рекомендуют больным постельный режим. Для сохранения функции суставов и предупреждения контрактур назначают комплекс физических упражнений.

Основной метод – применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Следует начинать с индометацина внутрь в дозе 75–150 мг/сут в 2–3 приема. При его неэффективности назначают фенилбутазон внутрь по 100 мг 3–4 раза в сутки. Но он имеет тяжелые побочные эффекты.

При длительном реактивном артрите может быть эффективен сульфасалазин, который назначают по 2–3 г/сут в несколько приемов. При отсутствии эффекта от НПВС назначают иммунодепрессанты: азатиоприн по 1–2 мг/сут или метотрексат по 7,5–15 мг/нед. Но из-за большого количества побочных эффектов эти препараты многим больным противопоказаны.

Кортикостероиды применяют главным образом для внутрисуставного введения при отсутствии эффекта от лечения НПВС. Для системного применения глюкокортикоиды обычно не используют. На ранних стадиях синдрома Рейтера длительная терапия тетрациклином может улучшить состояние больных и предупредить переход болезни в хроническую форму.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от знания больным факторов, вызывающих рецидивы заболевания. Рекомендуется обучение больных правилам профилактики инфекционных болезней, особенно передающихся половым путем и кишечных инфекций. Больным рекомендуют комплексы лечебной физкультуры (ЛФК). У 60–80% больных течение болезни становится хроническим, рецидивирующим. 25% больных становятся инвалидами.

Источник: http://medicoterapia.ru/reaktivniy-artrit.html

Реактивные артриты и болезнь Рейтера. Этиология, патогенез

Реактивный артрит этиология патогенез

Клинические варианты. Особенности внесуставных проявлений.

Классификация. Постановка диагноза. Выбор терапии. Прогноз.

Профилактика. Наблюдение.

Реактивный артрит (синдром Рейтера)

Многие болезни человека связаны с инфекцией, но не напрямую. Яркий пример — реактивный артрит. Инфекции сустава нет, она поражает мочеполовую систему или желудочно-кишечный тракт. Однако страдают именно суставы.

Инфекция выступает «спусковым крючком», который нарушает работу иммунной системы, и именно последняя «нападает» на суставы.

Поэтому даже устранение инфекции при помощи антибиотиков не всегда помогает избавиться от проблем.

Термин «реактивный артрит» (т.е. воспаление сустава, которое возникает как реакция, ответ на инфекцию в другом месте) был предложен Анховеном в 1969 году.

Интересно, что до недавнего времени эта болезнь носила имя немецкого врача Ганса Рейтера (который впервые описал такое сочетание симптомов), однако последний был сторонником нацистов и евгеники, принимал участие в экспериментах на людях в концлагерях. Поэтому сейчас предпочтение отдаётся именно термину «реактивный артрит».

Общие сведения о реактивном артрите

Реактивный артрит (синдром Рейтера) — воспалительное заболевание суставов, которое развивается после инфекции (не в суставе, а в другом участке тела). Инфекция, вызывающая развитие реактивного артрита, обычно поражает мочевыводящие пути или желудочно-кишечный тракт.

Реактивный артрит не связан с распространением инфекции по организму и её попаданием в сустав.

Предполагают, что воспаление сустава развивается из-за того, что микроорганизмы содержат вещества (антигены), которые похожи на антигены тканей организма.

Иммунная система «путает» антигены сустава и микроорганизмов, в результате она атакует и микроба, и сустав. В суставе развивается воспаление, которое и причиняет проблемы.

Симптомы реактивного артрита

Три классических симптома реактивного артрита: воспаление глаз (конъюнктивит — покраснение глаз, чувство жжения в глазах, слезотечение), воспаление мочевыводящих путей (уретрит — боль или жжение при мочеиспускании, учащение мочеиспускания) и воспаление суставов (артрит — боли в суставах, их покраснение, отёк, суставы горячие, подвижность ограничены).

Обычно реактивный артрит начинается через 2–4 недели после кишечной или венерической инфекции. Чаще первым симптомов бывает уретрит, затем развивается конъюнктивит, а последним — артрит. Приблизительно у каждого четвёртого больного имеются изменения на коже различного внешнего вида.

Симптомы реактивного артрита обычно сохраняются от трёх до двенадцати месяцев. В большинстве случаев симптомы конъюнктивита и уретрита выражены очень слабо и воспалены лишь 1–2 сустава. У некоторых пациентов, однако, реактивным артрит может быть острым и тяжёлым, ограничивать их физическую активность.

Рецидивы (повторные обострения) встречаются редко.

Причины реактивного артрита

Чаще всего реактивный артрит связан с микроорганизмами, называемыми хламидиями. Обычно хладимии передаются при половых контактах. Часто инфекция не имеет никаких симптомов, а самые частые симптомы (если они присутствуют) — боли или неприятные ощущения при мочеиспускании и выделения из полового члена или влагалища.

Кроме этого, реактивный артрит могут вызывать бактерии, поражающие желудочно-кишечный тракт: сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и кампилобактерии.

Симптомами поражения желудочно-кишечного тракта являются тяжёлая диарея с кровью и слизью в стуле.

Инфицирование происходит из-за приёма неправильно приготовленной пищи, при контакте в с инфицированными людьми или фекалиями (микроорганизма должен попасть в желудочно-кишечный тракт).

Реактивный артрит развивается далеко не всех людей после перенесённой инфекции. Причины такой избирательности неясны. Показано, что чаще болезнь развивается у людей, имеющих специальный ген — HLA B 27 (Аш-Эль-А Бэ-27).

Факторы риска реактивного артрита

Реактивный артрит чаще всего поражает людей в возрасте 20–40 лет. Интересно, что после инфекций, передающихся половым путём, мужчины заболевают в девять раз чаще женщин, в то время как после кишечных инфекций опасность одинаковая. Мужчины болеют несколько тяжелее женщин.

Риск повышен у лиц, имеющих HLA B 27, однако его исследование до развития болезни не нужно.

Диагностика реактивного артрита

Простых и однозначных тестов, которые позволяют установить диагноз реактивного артрита пока не существует. Врач может заподозрить этот диагноз при правильном расспросе пациента и его обследовании, а затем назначить специальные исследования для его подтверждения.

o При обследовании специальное внимание уделяется обнаружению признаков поражения суставов, глаз, мочеполовой системы, кожи.

o Специальные исследования необходимы по двум причинам: для подтверждения диагноза реактивного артрита и для исключения других причин артрита.

o При артрите часто повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и содержание С-реактивного белка (СРБ); эти тесты свидетельствуют о наличии в организме воспаления.

o Исследования на ревматоидный фактор (РФ) и антинуклеарный фактор (АНФ) при реактивном артрите дают отрицательный результат.

o Обнаружение HLA 27 — аргумент в пользу реактивного артрита.

o Исследования на инфекции (хламидии, иерсинии и др.) имеет большое значение, поскольку позволяет обнаружить вероятную причину болезни. Исследовать могут отделяемое из половых путей, кровь, стул и др.

o Для исключения инфекции в суставе (бактериального артрита) иногда выполняют пункцию сустава и исследуют забираемую из него жидкость (синовиальную жидкость).

o Рентгенологическое исследование может применяться для оценки состояния сустава, однако однозначно установить причину воспаления сустава оно позволяет нечасто.

Лечение реактивного артрита

Лечение при реактивном артрите преимущественно направлено на облегчение симптомов.

Если сохраняются признаки активной инфекции, то оправдано назначение антибиотиков, чтобы устранить бактерий и убрать первопричину воспаления.

Нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен, диклофенак, индометацин и др.) уменьшают боль и воспаление суставов.

При тяжёлом воспалении суставов иногда выполняют инъекции в них глюкокортикоидов (противовоспалительные гормоны).

При длительном сохранении болей в суставах назначают противовоспалительные препараты, которые замедляют повреждение сустава — сульфасалазин, метотрексат и некоторые другие.

Во время активного воспаления сустав следует беречь от нагрузок. Однако после его купирования рекомендовано постепенное восстановление физической активности.

Задача

Больной И., 33-х лет, продавец. При госпитализации предъявляет жалобы на слабость, повышенную потливость в ночное время, умеренную одышку, незначительный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты.

Анамнез заболевания: считает себя больным в течение 3-х месяцев.

Дваждыобращался в поликлинику, проводилось лечение по поводу обострения бронхита, но выздоровление не наступило: после кратковременногоулучшения вновь появились те же симптомы, которые в последнее времястали нарастать.

При очередном обращении к врачупроведенорентгенологическое исследование, где были обнаружены изменения в легких.Анамнез жизни: житель г. Новосибирска. Образование среднее специальное. В Армии не служил т.к. два года находился в местах лишениясвободы(2000-2001г.г.). Курит с 12 лет, алкоголь употребляет умеренно.

В подростковом возрасте часто болел простудными заболеваниями. Страдает хроническим холециститом. Флюорографию проходит ежегодно, патологических изменений не находили. Данные объективного исследования: состояние удовлетворительное. Видимые слизистые и кожные покровы чистые.

Грудная клетка правильной формы, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания, ое дрожание ослаблено с обеих сторон, при перкуссии – легочный звук, при аускультации –дыхание ослабленное, в межлопаточном пространстве справа – дыхание с жестковатым оттенком, катаральные явления не выслушиваются. Пульс- 80 в 1мин. Тоны сердца ясные, ритмичные.

При пальпации живота отмечаетсяболезненность в области желчного пузыря. По другим органам и системам – б\ о.

Результаты параклинических методов исследования:

1.Общий анализ крови: Л – 7,7х10 г/л. Э-1; П-3; С – 78%; Л – 13%; М – 5%; СОЭ – 28 мм/час.

2.Общий анализ мочи – без патологии.

3.Общий анализ мокроты – слизистая, вязкая, лейкоциты единичные в поле

зрения.

4.Исследование мокроты на МБТ люминесцентным методом – МБТ не

обнаружены.

5.Посев мокроты на МБТ-в работе

6.Проба Манту с 2ТЕ –8мм.

7.На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки справа в верхней доле определяется негомогенное затемнение без четких наружных контуров. Затемнение связано дорожкой с корнем легкого. В нижних отделах левого легкого определяются множественные очаговые тени малой интенсивности.

ЗАДАНИЕ:

1.Сопоставив данные анамнеза с результатами клинико – рентгенологического и лабораторного исследований, сделайте диагностическое заключение.

2.Сделайте обоснование Вашему заключению.

3.Составьте план лечения.

Задача №1. ДЗ: Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада и бронхогенной диссеминации в нижние отделы левого легкого. МБТ-

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ №15



Источник: https://infopedia.su/12x35.html

О Суставах
Добавить комментарий